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Fcgr1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
Fc receptor, IgG, high affinity I
基因别称
CD64，FcgammaRI，IGGHAFC
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010186 | Ensembl: ENSMUST00000029748
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95498Homozygous mutation of this gene results immune response defects including a decreased inflammatory response.
Fcgr1，也称为Fcγ受体I，是一种在哺乳动物细胞中表达的基因，编码高亲和力Fcγ受体，即FcγRI。FcγRI在免疫系统中发挥着关键作用，它能够识别并结合免疫球蛋白G（IgG）的Fc部分，从而介导细胞吞噬作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）和炎症反应。Fcgr1的表达和功能在免疫系统的调节和疾病的发生发展中起着重要作用。
研究表明，Fcgr1在维持巨噬细胞的组织特异性方面具有重要作用。在ZEB2转录因子缺失的情况下，巨噬细胞从组织中消失，并由骨髓前体细胞在开放生态位中补充。ZEB2通过调节转录因子LXRα的表达来维持巨噬细胞的组织特异性，例如在Kupffer细胞中，ZEB2通过调节LXRα的表达来维持Kupffer细胞的身份和存在。这些研究表明，Fcgr1在维持巨噬细胞的组织特异性方面具有重要作用[1]。
Fcgr1基因家族在人类中由三个基因组成，即Fcgr1A、Fcgr1B和Fcgr1C，这些基因在染色体1上的1p12和1q21区域紧密排列。Fcgr1A和Fcgr1C位于1q21，而Fcgr1B位于1p12。这些基因的排列和表达对于免疫系统的正常功能至关重要[2]。
在CD64+成纤维细胞中，Fcgr1与BiTEs的Fc片段相互作用，激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-α-SMA/胶原-I通路，从而增强成纤维化和限制晚期T细胞浸润。Vilanterol能够抑制BiTEs诱导的CD64+成纤维细胞中VAV2的磷酸化，从而减弱成纤维化。此外，STING激动剂能够减少TCF-1+PD-1+干细胞样CD8+T细胞的增殖，从而限制BiTEs的晚期效果。Vilanterol和STING激动剂协同增强了BiTEs的疗效，通过抑制CD64+成纤维细胞的激活和增强干细胞样CD8+T细胞的增殖，从而产生持续的抗癌活性。这些结果表明，Fcgr1在成纤维细胞的激活和肿瘤免疫治疗中发挥重要作用[3]。
在微胶质细胞中，氧糖剥夺/再氧合（OGD/R）损伤显著损害细胞增殖并增加LDH释放，而乙酰黄酮可以缓解这些影响。RNA测序分析发现，Fcgr1在OGD/R损伤后显著上调，而乙酰黄酮处理后下调。这些结果表明，Fcgr1在微胶质细胞的炎症反应和氧化应激中发挥重要作用，而乙酰黄酮可以通过调节Fcgr1的表达来缓解OGD/R损伤[4]。
在巨噬细胞活化综合征（MAS）中，Fcgr1的表达显著上调。miR-136-5p和miR-501-3p靶向Fcgr3、Fcgr4和Fcgr1基因，导致Fcγ受体介导的吞噬作用（FGRP）和IL-12的产生增加。这些结果表明，Fcgr1在MAS的发病机制中发挥重要作用，并且miRNA可能通过靶向Fcgr1基因来调节巨噬细胞的激活[5]。
在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中，Idd10基因座与1型糖尿病的易感性相关。然而，Fcgr1基因并不是Idd10基因座的候选基因，尽管NOD小鼠表达Fcgr1的突变形式。这些结果表明，Fcgr1在1型糖尿病的发病机制中可能不发挥重要作用[6]。
在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，Fcgr1的表达显著下调，而乙酰黄酮处理后上调。这些结果表明，Fcgr1在NASH的发生发展中发挥重要作用，并且乙酰黄酮可能通过调节Fcgr1的表达来改善NASH的病情[7]。
在神经损伤引起的神经病理性疼痛中，Fcgr1在背根神经节（DRG）神经元中持续激活，并参与CRP/FcγRI正反馈炎症信号传导。Fcgr1的基因敲除可以显著缓解神经病理性疼痛。这些结果表明，Fcgr1在神经病理性疼痛的发生发展中发挥重要作用，并且CRP/FcγRI信号通路可能是治疗神经病理性疼痛的潜在靶点[8]。
在皮肤和骨骼肌伤口愈合过程中，Fcgr1的表达在伤口后的不同时间点发生变化。在伤口后的6小时和12小时，Fcgr1的表达显著上调，而在伤口后的24小时，Fcgr1的表达下调。这些结果表明，Fcgr1在伤口愈合过程中发挥重要作用，并且其表达的变化可能与伤口的年龄相关[9]。
综上所述，Fcgr1基因编码高亲和力Fcγ受体，在免疫系统中发挥着关键作用。Fcgr1的表达和功能与多种疾病的发生发展相关，包括巨噬细胞活化综合征、非酒精性脂肪性肝炎、神经病理性疼痛和伤口愈合。此外，Fcgr1的表达还受到表观遗传调控的影响，例如DNA甲基化。Fcgr1的研究有助于深入理解免疫系统的调节和疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Scott, Charlotte L, T'Jonck, Wouter, Martens, Liesbet, Saeys, Yvan, Guilliams, Martin. 2018. The Transcription Factor ZEB2 Is Required to Maintain the Tissue-Specific Identities of Macrophages. In Immunity, 49, 312-325.e5. doi:10.1016/j.immuni.2018.07.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30076102/
2. Maresco, D L, Chang, E, Theil, K S, Francke, U, Anderson, C L. . The three genes of the human FCGR1 gene family encoding Fc gamma RI flank the centromere of chromosome 1 at 1p12 and 1q21. In Cytogenetics and cell genetics, 73, 157-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8697799/
3. Zhou, Tianxing, Hou, Xupeng, Yan, Jingrui, Liu, Jing, Hao, Jihui. 2024. CD64+ fibroblast-targeted vilanterol and a STING agonist augment CLDN18.2 BiTEs efficacy against pancreatic cancer by reducing desmoplasia and enriching stem-like CD8+ T cells. In Gut, 73, 1984-1998. doi:10.1136/gutjnl-2024-332371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39187291/
4. Bu, Juan, Mahan, Yeledan, Zhang, Yanmin, Zhang, Xiaoling, Zhou, Ling. 2024. RNA Sequencing Analyses Reveal the Potential Anti-Inflammatory Mechanisms of Acacetin Against ODG/R Injuries in Microglia. In Journal of inflammation research, 17, 3641-3652. doi:10.2147/JIR.S465093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38855167/
5. Varsha, Kontham Kulangara, Yang, Xiaoming, Cannon, Alkeiver S, Nagarkatti, Mitzi, Nagarkatti, Prakash. 2024. Identification of miRNAs that target Fcγ receptor-mediated phagocytosis during macrophage activation syndrome. In Frontiers in immunology, 15, 1355315. doi:10.3389/fimmu.2024.1355315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38558807/
6. Podolin, P L, Denny, P, Lord, C J, Wicker, L S, Lyons, P A. . Congenic mapping of the insulin-dependent diabetes (Idd) gene, Idd10, localizes two genes mediating the Idd10 effect and eliminates the candidate Fcgr1. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 159, 1835-43. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9257847/
7. Bi, Hanqi, Zhou, Bing, Yang, Jialin, Mao, Fei, Song, Yuping. 2023. Whole-genome DNA methylation and gene expression profiling in the livers of mice with nonalcoholic steatohepatitis. In Life sciences, 329, 121951. doi:10.1016/j.lfs.2023.121951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37473799/
8. Liu, Fan, Zhang, Li, Su, Si, Xie, Yikuan, Ma, Chao. 2023. Neuronal C-Reactive Protein/FcγRI Positive Feedback Proinflammatory Signaling Contributes to Nerve Injury Induced Neuropathic Pain. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2205397. doi:10.1002/advs.202205397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36727833/
9. Zhu, Weihao, Zhai, Xiandun, Jia, Zelei, Wang, Yingyi, Mo, Yaonan. 2021. Bioinformatics analysis of sequential gene expression profiling after skin and skeletal muscle wound in mice. In Legal medicine (Tokyo, Japan), 54, 101982. doi:10.1016/j.legalmed.2021.101982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34687982/
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