Stk39-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Stk39-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-15816

品系全称

C57BL/6NCya-Stk39em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-53416-Stk39-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stk39-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-15816) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 39
基因别称
DCHT,Gm50618,RF005,Rnl5,SPAK
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016866 | Ensembl: ENSMUST00000102715
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1858416Mice homozygous for a null allele exhibit reduced bumetanide-sensitive thallium, a potassium tracer, uptake in dorsal root ganglion neurons and reduced fertility. Mice with an ENU mutation in intron 8 exhibit elevated albumin-creatinine (ACR) ratios.
Stk39,即丝氨酸/苏氨酸激酶39,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。丝氨酸/苏氨酸激酶是一类能够将磷酸基团从ATP转移到丝氨酸或苏氨酸残基上的酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡。Stk39在细胞内广泛表达,尤其在脑组织中表达丰富。Stk39在细胞内通过磷酸化其他蛋白质,参与调控细胞分化、细胞转化和增殖,以及离子转运蛋白的调节。Stk39与多种疾病的发生发展密切相关,包括高血压、肝细胞癌和乳腺癌等。

研究表明,Stk39基因多态性与高血压的发生发展密切相关。例如,STK39基因的rs3754777位点多态性与高血压风险相关,携带TT基因型的人群高血压风险显著增加[4]。此外,STK39基因的rs6749447和rs35929607位点多态性与高血压的发生发展也有关联[5]。这些研究结果表明,STK39基因多态性可能成为高血压易感性的遗传标志物。

在肝细胞癌中,Stk39基因的表达水平与肿瘤的进展和患者的预后密切相关。研究发现,STK39在肝细胞癌组织中高表达,且与患者的不良预后相关[1]。STK39通过促进肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,参与肿瘤的进展。此外,STK39还通过激活ERK信号通路,促进肝细胞癌细胞的生长和转移[1]。

在乳腺癌中,Stk39通过磷酸化SNAI1蛋白,增加其稳定性,从而促进乳腺癌细胞的侵袭和转移[6]。SNAI1是上皮-间质转化(EMT)的关键驱动因子,与乳腺癌的进展和转移密切相关。抑制STK39的表达或活性可以降低SNAI1的稳定性,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

此外,Stk39还与EB病毒感染和自闭症的发生发展相关。EB病毒感染B细胞后,EBNA3A蛋白可以直接结合并沉默STK39基因的表达[2]。STK39基因多态性与自闭症的发生发展也有关联[3]。

综上所述,Stk39作为一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞内广泛表达,参与调控细胞分化、细胞转化和增殖,以及离子转运蛋白的调节。Stk39与多种疾病的发生发展密切相关,包括高血压、肝细胞癌和乳腺癌等。STK39基因多态性可能成为高血压易感性的遗传标志物。Stk39在肝细胞癌和乳腺癌的进展和转移中发挥重要作用。此外,Stk39还与EB病毒感染和自闭症的发生发展相关。Stk39的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Chengfei, Wang, Xiaoming, Fang, Dan, Hui, Kam Man, Xia, Hongping. 2021. STK39 is a novel kinase contributing to the progression of hepatocellular carcinoma by the PLK1/ERK signaling pathway. In Theranostics, 11, 2108-2122. doi:10.7150/thno.48112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33500714/
2. Bazot, Quentin, Paschos, Kostas, Allday, Martin J. 2018. Epstein-Barr Virus (EBV) Latent Protein EBNA3A Directly Targets and Silences the STK39 Gene in B Cells Infected by EBV. In Journal of virology, 92, . doi:10.1128/JVI.01918-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29367247/
3. Ramoz, Nicolas, Cai, Guiqing, Reichert, Jennifer G, Silverman, Jeremy M, Buxbaum, Joseph D. . An analysis of candidate autism loci on chromosome 2q24-q33: evidence for association to the STK39 gene. In American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 147B, 1152-8. doi:10.1002/ajmg.b.30739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18348195/
4. Xi, Bo, Chen, Man, Chandak, Giriraj R, He, Juan, Mou, Si-Hua. 2013. STK39 polymorphism is associated with essential hypertension: a systematic review and meta-analysis. In PloS one, 8, e59584. doi:10.1371/journal.pone.0059584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23527223/
5. Xu, Qing, Liu, Fei, Wu, Zhenru, Zhou, Yongjie, Shi, Yujun. 2024. Suppression of STK39 weakens the MASLD/MASH process by protecting the intestinal barrier. In Bioscience trends, 18, 289-302. doi:10.5582/bst.2024.01097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38925962/
6. Qiu, Zhaoping, Dong, Bo, Guo, Weijie, Evers, B Mark, Wu, Yadi. 2021. STK39 promotes breast cancer invasion and metastasis by increasing SNAI1 activity upon phosphorylation. In Theranostics, 11, 7658-7670. doi:10.7150/thno.62406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34335956/