Ocstamp-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ocstamp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14480

品系全称

C57BL/6JCya-Ocstampem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74614-Ocstamp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ocstamp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14480) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
osteoclast stimulatory transmembrane protein
基因别称
4833422F24Rik,OC-STAMP
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029021 | Ensembl: ENSMUST00000029213
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921864Mice homozygous for a knock-out allele exhibit defective osteoclast fusion but normal skeletal paramaters.
Ocstamp,也称为osteoclast stimulatory transmembrane protein,是一种在破骨细胞中表达的跨膜蛋白。破骨细胞是负责骨吸收的多核细胞,而Ocstamp在破骨细胞的形成和功能中发挥着重要作用。研究表明,Ocstamp通过促进破骨细胞前体细胞的融合,从而参与破骨细胞的形成过程[1]。此外,Ocstamp还与破骨细胞的活化有关,其表达水平在破骨细胞分化和活化过程中显著升高[2]。

在肺泡Ⅱ型上皮细胞中,Ocstamp的过表达可能诱导肌动蛋白细胞骨架重塑,进而促进上皮-间质转化(EMT)。研究发现,在肺泡Ⅱ型上皮细胞中过表达Ocstamp后,上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达下调,而间质标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin)的表达上调[3]。此外,Ocstamp的过表达还激活了Rho GDIα/RhoA/ROCK信号通路,进一步导致肌动蛋白细胞骨架的重塑,从而促进EMT的发生[3]。

在硅肺中,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC2)的Ocstamp表达水平升高。研究发现,Ocstamp的过表达可以促进AEC2的衰老、内质网应激和EMT。此外,Ocstamp与肌球蛋白重链9(MYH9)相互作用,而沉默Ocstamp或MYH9的表达可以抑制Ocstamp诱导的AEC2衰老[4]。这些结果表明,Ocstamp在硅肺中可能通过促进AEC2的衰老和EMT,参与了硅肺的发生和发展。

Ocstamp的表达还受到多溴代二苯并-对-二噁英(PBDD/DF)暴露的影响。研究发现,PBDD/DF暴露导致小鼠肝组织中Ocstamp mRNA水平的显著降低[5]。这表明PBDD/DF暴露可能通过降低Ocstamp的表达,进而影响破骨细胞的功能和骨代谢。

此外,Ocstamp的表达还受到其他因素的影响,如模拟微重力、辐射暴露和炎症因子等。研究表明,模拟微重力和辐射暴露均可以影响Ocstamp的表达和破骨细胞的融合过程[6]。炎症因子如白介素-1β、白介素-6和肿瘤坏死因子-α等可以促进Ocstamp的表达和破骨细胞的分化[7]。

综上所述,Ocstamp在破骨细胞的形成、活化和骨代谢中发挥着重要作用。Ocstamp的过表达可以诱导肌动蛋白细胞骨架重塑和EMT,从而影响细胞的生物学行为。此外,Ocstamp的表达还受到多种因素的影响,如模拟微重力、辐射暴露和炎症因子等。深入研究Ocstamp的功能和调控机制,有助于我们更好地理解破骨细胞的功能和骨代谢的调节过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Geng, F, Cai, Y H, Zhao, Y, Xu, H, Yang, F. . [The mechanism of OC-STAMP overexpression induced actin cytoskeleton remodeling in promoting epithelial-mesenchymal transition in the alveolar type Ⅱ epithelial cell]. In Zhonghua lao dong wei sheng zhi ye bing za zhi = Zhonghua laodong weisheng zhiyebing zazhi = Chinese journal of industrial hygiene and occupational diseases, 41, 801-807. doi:10.3760/cma.j.cn121094-20221009-00479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38073205/
2. Li, Tian, Yang, Xin-Yu, Xu, Ding-Jie, Yang, Fang, Xu, Hong. 2021. OC-STAMP Overexpression Drives Lung Alveolar Epithelial Cell Type II Senescence in Silicosis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 4158495. doi:10.1155/2021/4158495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34426759/
3. Kimura, Eiki, Suzuki, Go, Uramaru, Naoto, Kakeyama, Masaki, Maekawa, Fumihiko. 2021. Liver-specific decrease in Tff3 gene expression in infant mice perinatally exposed to 2,3,7,8-tetrabromodibenzofuran or 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. In Journal of applied toxicology : JAT, 42, 305-317. doi:10.1002/jat.4220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34254344/
4. Poudel, Sunil, Martins, Gil, Cancela, M Leonor, Gavaia, Paulo J. 2022. Resveratrol-Mediated Reversal of Doxorubicin-Induced Osteoclast Differentiation. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232315160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36499492/
5. Nakamura, Haruhiko, Nakashima, Tomoki, Hayashi, Mikihito, Tanaka, Sakae, Takayanagi, Hiroshi. 2014. Global epigenomic analysis indicates protocadherin-7 activates osteoclastogenesis by promoting cell-cell fusion. In Biochemical and biophysical research communications, 455, 305-11. doi:10.1016/j.bbrc.2014.11.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25446128/
6. Shanmugarajan, Srinivasan, Zhang, Ye, Moreno-Villanueva, Maria, Sibonga, Jean D, Wu, Honglu. 2017. Combined Effects of Simulated Microgravity and Radiation Exposure on Osteoclast Cell Fusion. In International journal of molecular sciences, 18, . doi:10.3390/ijms18112443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29156538/
7. Yu, Hong. 2016. Sphingosine-1-Phosphate Receptor 2 Regulates Proinflammatory Cytokine Production and Osteoclastogenesis. In PloS one, 11, e0156303. doi:10.1371/journal.pone.0156303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27224249/