Mlkl-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mlkl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14468

品系全称

C57BL/6NCya-Mlklem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-74568-Mlkl-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mlkl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14468) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mixed lineage kinase domain-like
基因别称
9130019I15Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029005 | Ensembl: ENSMUST00000120432
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921818Mice homozygous for a knock-out allele exhibit imapired macrophage and mouse embryonic fibroblast necroptosis.

发表文献

Signal Transduction and Targeted Therapy
2025-09-23
Ninjurin-1 mediates cell lysis and detrimental inflammation of PANoptosis during influenza A virus infection
The Journal of Clinical Investigation
2024-05-14
ZBP1-mediated apoptosis and inflammation exacerbate steatotic liver ischemia/reperfusion injury
1
MLKL,即混合谱系激酶域样蛋白,是一种伪激酶,主要作为细胞坏死性凋亡(necroptosis)过程中的关键效应分子。近年来,细胞坏死性凋亡作为一种程序性细胞死亡方式,在多种病理过程中受到了广泛关注,尤其是在炎症性疾病领域。MLKL在细胞坏死性凋亡中起到至关重要的作用,其通过与受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)结合,形成复合物,进而介导细胞膜损伤,导致细胞坏死性凋亡。然而,随着研究的深入,越来越多的证据表明,MLKL不仅仅在坏死性凋亡中发挥作用,其非坏死性凋亡的功能也逐渐被揭示,这为MLKL的功能复杂性和多样性提供了新的见解[1]。

除了在坏死性凋亡中的功能,MLKL还参与其他多种生物学过程。例如,MLKL可以作为一种炎症反应的调节因子,通过调节炎症细胞死亡的方式影响炎症反应的强度和持续时间。此外,MLKL还与STING信号通路存在相互作用,影响STING信号通路的激活和抑制,从而影响炎症反应和免疫应答[2]。在神经退行性疾病中,MLKL的缺失可以减轻神经炎症和运动障碍,这表明MLKL可能成为治疗神经退行性疾病的新靶点[3]。

在心血管和代谢性疾病中,MLKL也发挥重要作用。研究发现,MLKL的缺失可以改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的症状,减少肝脏损伤、炎症和纤维化,以及脂肪变性[4]。此外,MLKL的缺失还可以改善牙周炎的症状,减少牙龈炎症和牙槽骨丢失[5]。

综上所述,MLKL作为一种伪激酶,不仅在坏死性凋亡中发挥关键作用,还参与其他多种生物学过程。MLKL的功能复杂性和多样性为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来,随着对MLKL功能研究的深入,有望开发出针对MLKL的特异性抑制剂,用于治疗多种炎症性疾病、神经退行性疾病、心血管和代谢性疾病等。

参考文献:
1. Zhan, Chaoning, Huang, Minchun, Yang, Xiaojun, Hou, Jin. 2021. MLKL: Functions beyond serving as the Executioner of Necroptosis. In Theranostics, 11, 4759-4769. doi:10.7150/thno.54072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33754026/
2. Lawlor, Kate E, Murphy, James M, Vince, James E. . Gasdermin and MLKL necrotic cell death effectors: Signaling and diseases. In Immunity, 57, 429-445. doi:10.1016/j.immuni.2024.02.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38479360/
3. Geng, Lu, Gao, Wenqing, Saiyin, Hexige, Zhang, Zhuohua, Li, Jixi. 2023. MLKL deficiency alleviates neuroinflammation and motor deficits in the α-synuclein transgenic mouse model of Parkinson's disease. In Molecular neurodegeneration, 18, 94. doi:10.1186/s13024-023-00686-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38041169/
4. Majdi, Amine, Aoudjehane, Lynda, Ratziu, Vlad, Housset, Chantal, Gautheron, Jérémie. 2019. Inhibition of receptor-interacting protein kinase 1 improves experimental non-alcoholic fatty liver disease. In Journal of hepatology, 72, 627-635. doi:10.1016/j.jhep.2019.11.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31760070/
5. Zhang, Kaiying, Chen, Xiaoxin, Zhou, Rong, Qiu, Wei, Fang, Fuchun. 2023. Inhibition of gingival fibroblast necroptosis mediated by RIPK3/MLKL attenuates periodontitis. In Journal of clinical periodontology, 50, 1264-1279. doi:10.1111/jcpe.13841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366309/

发表文献

点击查看发表文献 >>