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Cad-KO 基因敲除小鼠

Cad-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cad-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13164

品系全称

C57BL/6JCya-Cadem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69719-Cad-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cad-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13164) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carbamoyl-phosphate synthetase 2, aspartate transcarbamylase, and dihydroorotase
基因别称
2410008J01Rik，Cpad
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023525.2 | Ensembl: ENSMUST00000013773
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
CAD，即羧化酶，是一种多功能蛋白质，在尿嘧啶生物合成的最初三个步骤中起着催化作用。CAD在多种细胞过程中发挥着重要作用，包括细胞生长、分化、DNA复制和修复。CAD基因的突变或异常表达与多种疾病的发生发展相关，包括动脉粥样硬化、癌症和遗传性疾病。

研究表明，CAD基因的突变或异常表达与冠状动脉疾病（CAD）的发生发展相关。例如，在冠状动脉疾病患者中，CAD基因的表达水平升高，并且CAD基因的突变与CAD的易感性相关。此外，CAD基因的表达还受到表观遗传调控，如DNA甲基化和组蛋白修饰的影响，这些调控机制可能参与了CAD的发生发展。

此外，CAD基因的表达还受到其他基因的调控。例如，GATA2是一种转录因子，它可以与CAD基因的启动子区域结合，从而影响CAD基因的表达。研究表明，GATA2可以与CAD基因的启动子区域中的G allele相互作用，从而抑制CAD基因的表达。此外，GATA2还可以与其他基因相互作用，从而影响CAD基因的表达。

综上所述，CAD基因在冠状动脉疾病的发生发展中发挥着重要作用。CAD基因的表达受到多种因素的调控，包括基因突变、表观遗传调控和其他基因的调控。深入研究CAD基因的调控机制和功能，有助于我们更好地理解冠状动脉疾病的发生发展，并为冠状动脉疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在冠状动脉疾病的研究中，已经发现了一些与CAD基因相关的基因。例如，GATA2是一种转录因子，它可以与CAD基因的启动子区域结合，从而影响CAD基因的表达。研究表明，GATA2可以与CAD基因的启动子区域中的G allele相互作用，从而抑制CAD基因的表达。此外，GATA2还可以与其他基因相互作用，从而影响CAD基因的表达[1]。

此外，还有一些基因与CAD基因的表达相关。例如，JCAD/KIAA1462是一种新发现的与冠状动脉疾病风险相关的基因。研究表明，JCAD/KIAA1462基因的表达与动脉粥样硬化和内皮功能障碍相关。JCAD/KIAA1462基因的表达受到多种因素的调控，包括基因突变和表观遗传调控[2]。

综上所述，CAD基因在冠状动脉疾病的发生发展中发挥着重要作用。CAD基因的表达受到多种因素的调控，包括基因突变、表观遗传调控和其他基因的调控。深入研究CAD基因的调控机制和功能，有助于我们更好地理解冠状动脉疾病的发生发展，并为冠状动脉疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Chunyan, Tang, Bo, Qin, Subo, Du, Youqin, Yang, Jian. 2021. GATA2 regulates the CAD susceptibility gene ADTRP rs6903956 through preferential interaction with the G allele. In Molecular genetics and genomics : MGG, 296, 799-808. doi:10.1007/s00438-021-01782-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33856550/
2. Xu, Suowen, Xu, Yanni, Liu, Peng, Miller, Clint L, Jin, Zheng Gen. . The novel coronary artery disease risk gene JCAD/KIAA1462 promotes endothelial dysfunction and atherosclerosis. In European heart journal, 40, 2398-2408. doi:10.1093/eurheartj/ehz303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31539914/

资料下载

S-KO-13164_6J_69719_Cad_Exon 3_strategy.pdf
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