智鼠故事 
C57BL/6NCya-Eola1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Eola1-KO
产品编号：
S-KO-12777
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Eola1-KO mice (Strain S-KO-12777) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Eola1em1/Cya
品系编号
KOCMP-68618-Eola1-B6N-VA
产品编号
S-KO-12777
基因名
Eola1
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
1110012L19Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Eola1位于小鼠的X号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Eola1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Eola1-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，该模型旨在研究Eola1基因在小鼠体内的功能。Eola1基因位于小鼠X号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在3号外显子。赛业生物（Cyagen）选取了2至3号外显子作为目标区域，该区域包含474个碱基对的编码序列。敲除区域（KO区域）大约为1.5千碱基对，覆盖了100.0%的编码区域。构建Eola1-KO小鼠模型的过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。通过PCR和测序分析，赛业生物（Cyagen）发现，Eola1-KO小鼠模型中Eola1基因被成功敲除。该模型可用于研究Eola1基因在小鼠体内的功能，以及敲除该基因后对小鼠的影响。
基因研究概述
EOLA1，全称为endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1，是一个在人类正常组织和多种癌细胞系中表达的基因。根据参考文献[1]，EOLA1基因由1404个碱基对组成，编码一个由158个氨基酸组成的蛋白质，分子量为17.8 kDa。该基因位于染色体Xq27.4上，具有5个外显子。EOLA1蛋白在细胞内的定位研究表明，它主要分布在细胞核和细胞基质中，并且作为信号传导因子发挥作用[4]。EOLA1的发现和研究对于理解其在细胞生长、炎症反应和疾病发生中的作用具有重要意义。
EOLA1基因的功能研究主要集中在细胞增殖和炎症反应方面。参考文献[1]报道，通过稳定转染EOLA1 cDNA，可以刺激ECV304细胞的增殖。这一发现表明EOLA1可能参与了细胞生长的调控。此外，EOLA1与金属硫蛋白2A（MT2A）的相互作用也被证实。MT2A是一种与金属离子结合的蛋白质，在细胞保护和炎症反应中发挥作用。EOLA1与MT2A的物理相互作用可能对细胞在炎症反应中的保护作用具有重要意义[1]。
在炎症反应中，血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达增加会导致白细胞粘附和血管炎症。参考文献[3]发现，EOLA1的表达可以被脂多糖（LPS）显著诱导，并且EOLA1的表达下调会导致LPS诱导的VCAM-1表达增加，而EOLA1的表达上调会导致VCAM-1表达减少。这表明EOLA1在LPS诱导的炎症反应中具有负性调节作用。此外，MT2A的表达下调也会导致VCAM-1表达减少，这进一步证实了EOLA1与MT2A在调节VCAM-1表达中的协同作用[3]。
EOLA1基因的表达调控和变异也与疾病的发生相关。参考文献[2]报道，在粘多糖病II型（MPS II）患者中，EOLA1基因与IDS基因发生重组，形成IDS_EOLA1和IDS_EOLA1-DT_EOLA1两种融合转录本。这些发现表明，EOLA1基因的变异可能参与了MPS II的发生。此外，EOLA1基因的表达调控也可能影响细胞增殖和炎症反应，从而影响疾病的进展[2]。
综上所述，EOLA1是一个重要的基因，参与细胞生长、炎症反应和疾病发生。EOLA1与MT2A的相互作用可能在细胞保护中发挥作用，而EOLA1的表达调控和变异可能与疾病的发生相关。这些发现为深入研究EOLA1的生物学功能和疾病发生机制提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Liang, Ziwen, Yang, Zongcheng. . Identification and characterization of a novel gene EOLA1 stimulating ECV304 cell proliferation. In Biochemical and biophysical research communications, 325, 798-802. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15541360/
2. Tang, Jie, Chang, Guoying, Wei, Meili, Chen, Ruimin, Li, Niu. 2022. Diagnosis of patients with mucopolysaccharidosis type II via RNA sequencing. In Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 537, 38-45. doi:10.1016/j.cca.2022.10.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36257379/
3. Leng, Weiling, Lei, Xiaotian, Meng, Hao, Ouyang, Xinshou, Liang, Ziwen. 2015. EOLA1 Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Vascular Cell Adhesion Molecule-1 Expression by Association with MT2A in ECV304 Cells. In International journal of inflammation, 2015, 301562. doi:10.1155/2015/301562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26881174/
4. Luo, Min, Liang, Zi-Wen, Yang, Zong-Cheng, Luo, Xiang-Dong. . [Subcellular localization of human endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1 protein]. In Zhonghua shao shang za zhi = Zhonghua shaoshang zazhi = Chinese journal of burns, 26, 444-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21223654/
