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Gsto2-KO 基因敲除小鼠

Gsto2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gsto2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12642

品系全称

C57BL/6JCya-Gsto2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68214-Gsto2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gsto2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12642) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase omega 2
基因别称
1700020F09Rik，4930425C18Rik，GSTO 2-2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026619 | Ensembl: ENSMUST00000056159
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
GSTO2，全称为Glutathione S-transferase omega 2，是谷胱甘肽S转移酶家族（GST）中的一员。GST是一类重要的解毒酶，主要作用是催化谷胱甘肽（GSH）与各种亲电子化合物的结合，从而帮助细胞对抗氧化应激和解毒外来物质。GSTO2在GST家族中独特之处在于它缺乏典型的GST活性，但表现出硫转移酶活性。GSTO2在多种细胞类型中表达，包括肺部的气道基底细胞、非纤毛柱状 clara 细胞和具有自我更新能力的II型肺泡细胞。

研究表明，GSTO2的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，GSTO2的表达与患者的预后相关。一项研究发现，GSTO2的某些基因变异与NSCLC的风险增加相关。具体来说，一个名为rs156697的基因变异，其中G等位基因与NSCLC风险增加相关。这个变异导致GSTO2的剪接变异，增加了全长GSTO2异构体（GSTO2-V1）的表达，并降低了截短GSTO2异构体（GSTO2-V2）的表达。GSTO2-V2被认为可以抑制NSCLC细胞的增殖，而GSTO2-V1则不具备这种功能。因此，GSTO2的剪接变异可能导致NSCLC的发生和发展[1]。

此外，GSTO2的基因多态性与多种疾病相关。例如，在意大利患者中，GSTO2*N142D基因多态性与甲状腺功能减退症的风险增加相关。这个多态性可能导致抗氧化酶系统的缺陷，增加氧化应激的风险，从而增加甲状腺功能减退症的易感性[2]。在伊朗女性中，GSTO1 A140D和GSTO2 N142D基因多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）的风险增加相关。GSTO1 A140D多态性被认为是一个PCOS的风险因素，而GSTO2 N142D多态性则没有显著关联[3]。在伊朗人群中，GSTO1 A140D和GSTO2 N142D基因多态性与乳腺癌的风险增加相关。这些多态性可能导致GSTO1和GSTO2蛋白结构的改变，从而影响其功能[4]。

GSTO2的表达和功能还与其他疾病相关。例如，在意大利哮喘患者中，GSTO2*N142D基因多态性与哮喘的风险增加相关。这个多态性可能导致GSTO2蛋白结构的改变，从而影响其对氧化应激的应对能力[5]。在肝片吸虫（Fasciola hepatica）中，GSTO2的表达和功能与其对宿主免疫反应的调节有关。F. hepatica分泌GSTO2来帮助其逃避宿主的免疫反应，并在感染过程中发挥免疫调节和抗炎作用[6]。在铁死亡性神经元损伤中，GSTO2的表达下降可能参与铁死亡性神经元损伤的发生。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的细胞死亡形式，GSTO2的下降可能导致谷胱甘肽代谢过程的改变，从而影响铁死亡性神经元损伤的发生[7]。

此外，GSTO2的表达和功能还与肺癌细胞的生长和线粒体功能有关。在肺鳞状细胞癌（LSCC）中，GSTO2的表达显著下调，这与LSCC细胞的生长和转移有关。GSTO2的下调可能通过p38/β-catenin信号通路影响细胞代谢和线粒体功能，从而促进LSCC的发生和发展[8]。

综上所述，GSTO2是一种重要的解毒酶，参与谷胱甘肽代谢和细胞抗氧化应激。GSTO2的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用，包括NSCLC、甲状腺功能减退症、PCOS、乳腺癌、哮喘和铁死亡性神经元损伤。GSTO2的基因多态性也可能影响多种疾病的易感性。因此，GSTO2的研究对于深入理解谷胱甘肽代谢和细胞抗氧化应激的机制，以及多种疾病的发生和发展具有重要意义。未来研究可以进一步探讨GSTO2在疾病中的作用机制，以及GSTO2作为疾病诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献：
1. Jin, Meng, Liu, Bo, Chen, Can, Tian, Jianbo, Hu, Ke. . Genome-Wide Splicing Quantitative Expression Locus Analysis Identifies Causal Risk Variants for Non-Small Cell Lung Cancer. In Cancer research, 83, 1742-1756. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-3184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36939399/
2. Piacentini, Sara, Monaci, Paola Maria, Polimanti, Renato, Manfellotto, Dario, Fuciarelli, Maria. 2012. GSTO2*N142D gene polymorphism associated with hypothyroidism in Italian patients. In Molecular biology reports, 40, 1967-71. doi:10.1007/s11033-012-2253-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23079717/
3. Miraghaee, Seyyed Shahram, Sohrabi, Maryam, Jalili, Cyrus, Bahrehmand, Fariborz. . Assessment of GSTO1 (A140D) and GSTO2 (N142D) Gene Polymorphisms in Iranian Women with Polycystic Ovarian Syndrome. In Reports of biochemistry & molecular biology, 9, 8-13. doi:10.29252/rbmb.9.1.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32821746/
4. Sharif, Mohammad Reza, Sharif, Alireza, Kheirkhah, Davood, Taghavi Ardakan, Mahsa, Soltani, Nika. 2017. Association of GSTO1 A140D and GSTO2 N142D Gene Variations with Breast Cancer Risk. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 18, 1723-1727. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28670895/
5. Polimanti, Renato, Piacentini, Sara, Moscatelli, Barbara, Manfellotto, Dario, Fuciarelli, Maria. 2010. GSTA1, GSTO1 and GSTO2 gene polymorphisms in Italian asthma patients. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 37, 870-2. doi:10.1111/j.1440-1681.2010.05385.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20374258/
6. Wang, Xifeng, Zhao, Chunguang, Zhang, Guowu, Qiao, Jun, Meng, Qingling. 2022. Molecular characterization of a novel GSTO2 of Fasciola hepatica and its roles in modulating murine macrophages. In Parasite (Paris, France), 29, 16. doi:10.1051/parasite/2022016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35315767/
7. Lin, Li, Li, Xiao-Na, Xie, Zhen-Yan, Zhang, Li-Yang, Li, Xue-Song. 2024. Pivotal Role of GSTO2 in Ferroptotic Neuronal Injury After Intracerebral Hemorrhage. In Journal of molecular neuroscience : MN, 74, 24. doi:10.1007/s12031-023-02187-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38386166/
8. Sumiya, Ryusuke, Terayama, Masayoshi, Hagiwara, Teruki, Yamada, Kazuhiko, Kawamura, Yuki I. 2021. Loss of GSTO2 contributes to cell growth and mitochondria function via the p38 signaling in lung squamous cell carcinoma. In Cancer science, 113, 195-204. doi:10.1111/cas.15189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34726807/

资料下载

S-KO-12642_6J_68214_Gsto2_Exon 6~7_strategy.pdf
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