Mid1ip1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mid1ip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12573

品系全称

C57BL/6JCya-Mid1ip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68041-Mid1ip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mid1ip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12573) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Mid1 interacting protein 1 (gastrulation specific G12-like (zebrafish))
基因别称
3110038L01Rik,Mig12,S14R
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001166635.1 | Ensembl: ENSMUST00000115524
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~546 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mid1ip1,即midline 1 interacting protein 1,是一种在多种生物过程中发挥重要作用的蛋白质。Mid1ip1与midline 1蛋白相互作用,参与调节细胞骨架、细胞迁移、细胞分裂和细胞信号转导等过程。Mid1ip1在多种癌症中表达上调,如肝细胞癌(HCC)、结直肠癌和肺癌,并促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。此外,Mid1ip1还在炎症和免疫调节中发挥作用,与多种疾病相关,如肌无力、扩张型心肌病和骨骼肌病。

在肝细胞癌中,Mid1ip1的表达上调与肿瘤的侵袭性和患者的预后不良相关。Mid1ip1通过FOS-like 1(FRA1)介导的基质金属蛋白酶MMP9信号通路促进肿瘤的转移[2]。此外,Mid1ip1还与肝脏癌细胞的生长相关,通过与c-Myc蛋白共定位并调节核糖体蛋白L5和L11以及CNOT2的表达来促进肿瘤的生长[3]。

在结直肠癌中,Mid1ip1的表达上调与肿瘤的增殖和转移相关。Mid1ip1通过CNOT2介导的c-Myc蛋白共定位和稳定性调节来促进肿瘤的生长[3]。此外,Mid1ip1还与c-Myc蛋白的mRNA稳定性相关,通过CNOT2和MID1IP1的敲低来抑制肿瘤的生长[4]。

在肌无力中,Mid1ip1的表达上调与疾病的诊断和预后相关。Mid1ip1与PI3K-interacting protein 1(PIK3IP1)一起被确定为肌无力相关扩张型心肌病的潜在诊断生物标志物,并用于构建诊断列线图[1]。此外,Mid1ip1还与肌无力的免疫细胞浸润相关,提示其在免疫调节中的作用[1]。

在扩张型心肌病中,Mid1ip1的表达上调与疾病的诊断和预后相关。Mid1ip1与PI3K-interacting protein 1(PIK3IP1)一起被确定为肌无力相关扩张型心肌病的潜在诊断生物标志物,并用于构建诊断列线图[1]。此外,Mid1ip1还与扩张型心肌病的免疫细胞浸润相关,提示其在免疫调节中的作用[1]。

在骨骼肌病中,Mid1ip1的表达上调与疾病的诊断和预后相关。Mid1ip1的表达与血清肌酸激酶活性(CK)相关,提示其在骨骼肌病的发生发展中的作用[7]。

在肝脏脂质代谢中,Mid1ip1的表达上调与脂肪肝和血脂异常相关。Mid1ip1的抑制可以激活AMPK/ACC信号通路,减少脂质的合成和积累,从而发挥降脂作用[6]。

在生长发育中,Mid1ip1的表达上调与生长激素转基因鱼的生长相关。Mid1ip1的表达与生长激素转基因鱼的生长激素、胰岛素样生长因子1(IGF1)、脂肪酸合酶(FAS)等基因的表达相关,提示其在生长发育中的作用[5]。

综上所述,Mid1ip1是一种重要的蛋白质,参与调节细胞骨架、细胞迁移、细胞分裂和细胞信号转导等过程。Mid1ip1在多种癌症中表达上调,促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。此外,Mid1ip1还在炎症和免疫调节中发挥作用,与多种疾病相关,如肌无力、扩张型心肌病和骨骼肌病。Mid1ip1的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生发展中的作用机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Guiting, Wang, Shushu, Lin, Liwen, Peng, Rui, Luo, Chuanjin. 2024. Screening for immune-related biomarkers associated with myasthenia gravis and dilated cardiomyopathy based on bioinformatics analysis and machine learning. In Heliyon, 10, e28446. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e28446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38571624/
2. Chiu, Yung-Tuen, Husain, Abdullah, Sze, Karen Man-Fong, Chan, Lo-Kong, Ng, Irene Oi-Lin. 2023. Midline 1 interacting protein 1 promotes cancer metastasis through FOS-like 1-mediated matrix metalloproteinase 9 signaling in HCC. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1368-1383. doi:10.1097/HEP.0000000000000266. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36632999/
3. Jung, Ji Hoon, Lee, Hyo-Jung, Kim, Ju-Ha, Chang, Suhwan, Kim, Sung-Hoon. 2020. Colocalization of MID1IP1 and c-Myc is Critically Involved in Liver Cancer Growth via Regulation of Ribosomal Protein L5 and L11 and CNOT2. In Cells, 9, . doi:10.3390/cells9040985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32316188/
4. Park, Ye-Rin, Jee, Wona, Park, So-Mi, Kim, Kwan-Il, Jang, Hyeung-Jin. 2023. Acetylcorynoline Induces Apoptosis and G2/M Phase Arrest through the c-Myc Signaling Pathway in Colon Cancer Cells. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242417589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38139419/
5. McClelland, Erin Kathleen, Chan, Michelle T T, Lin, Xiang, Heath, Daniel D, Devlin, Robert H. 2020. Loci associated with variation in gene expression and growth in juvenile salmon are influenced by the presence of a growth hormone transgene. In BMC genomics, 21, 185. doi:10.1186/s12864-020-6586-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32106818/
6. Kim, Moon Joon, Sim, Deok Yong, Lee, Hye Min, Lee, Hyo-Jung, Kim, Sung-Hoon. 2019. Hypolipogenic Effect of Shikimic Acid Via Inhibition of MID1IP1 and Phosphorylation of AMPK/ACC. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20030582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30700011/
7. Casey, W M, Brodie, T, Yoon, L, Jordan, H L, Cariello, N F. . Correlation analysis of gene expression and clinical chemistry to identify biomarkers of skeletal myopathy in mice treated with PPAR agonist GW610742X. In Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals, 13, 364-76. doi:10.1080/13547500801903545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18484352/