Zbp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zbp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11088

品系全称

C57BL/6JCya-Zbp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58203-Zbp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11088) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Z-DNA binding protein 1
基因别称
2010010H03Rik,Dai,Dlm1,mZaDLM
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021394 | Ensembl: ENSMUST00000029018
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927449Mice homozygous for a knock-out allele display normal innate immune activation by double-stranded B-form DNA (B-DNA) as well as normal adaptive immune responses to DNA vaccination.

发表文献

ImmunoHorizons
2026-04-16
ZBP1 mediated restriction of Toxoplasma gondii in both the early acute and chronic brain stages of infection
The Journal of Clinical Investigation
2024-05-14
ZBP1-mediated apoptosis and inflammation exacerbate steatotic liver ischemia/reperfusion injury
Cellular & Molecular Immunology
2023-11-26
Integrated NLRP3, AIM2, NLRC4, Pyrin inflammasome activation and assembly drive PANoptosis
1
Zbp1,全称为Z-DNA结合蛋白1,是一种在多种生物学过程中发挥关键作用的蛋白质。Zbp1具有Z-DNA结合域,能够识别并结合Z-DNA结构,从而参与调控DNA的稳定性和功能。此外,Zbp1还含有两个受体相互作用蛋白同源相互作用模体(RHIM),能够与RIPK3等蛋白质相互作用,参与调控细胞死亡和炎症反应。

Zbp1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Zbp1通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Zbp1通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Zbp1通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Zbp1的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Zbp1表达显著上调,与不良预后有强相关性。Zbp1通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Zbp1通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]

Zbp1不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Zbp1可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Zbp1还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Zbp1是一种重要的蛋白质,参与调控DNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Zbp1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Zbp1还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Zbp1的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Radak, Mehran, Fallahi, Hossein. 2023. Zbp1 gene: a modulator of multiple aging hallmarks as potential therapeutic target for age-related diseases. In Biogerontology, 24, 831-844. doi:10.1007/s10522-023-10039-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37199888/
2. Karki, Rajendra, Sundaram, Balamurugan, Sharma, Bhesh Raj, Vogel, Peter, Kanneganti, Thirumala-Devi. . ADAR1 restricts ZBP1-mediated immune response and PANoptosis to promote tumorigenesis. In Cell reports, 37, 109858. doi:10.1016/j.celrep.2021.109858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34686350/
3. Zhang, Ting, Yin, Chaoran, Fedorov, Aleksandr, Herbert, Alan, Balachandran, Siddharth. 2022. ADAR1 masks the cancer immunotherapeutic promise of ZBP1-driven necroptosis. In Nature, 606, 594-602. doi:10.1038/s41586-022-04753-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35614224/
4. Yang, Daowei, Liang, Yaoji, Zhao, Shubo, Wu, Su-Qin, Han, Jiahuai. 2019. ZBP1 mediates interferon-induced necroptosis. In Cellular & molecular immunology, 17, 356-368. doi:10.1038/s41423-019-0237-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31076724/
5. Hubbard, Nicholas W, Ames, Joshua M, Maurano, Megan, Stetson, Daniel B, Oberst, Andrew. 2022. ADAR1 mutation causes ZBP1-dependent immunopathology. In Nature, 607, 769-775. doi:10.1038/s41586-022-04896-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35859177/
6. Leal, Graciano, Comprido, Diogo, Duarte, Carlos B. 2013. BDNF-induced local protein synthesis and synaptic plasticity. In Neuropharmacology, 76 Pt C, 639-56. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.04.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23602987/
7. Rodriguez, Diego A, Quarato, Giovanni, Liedmann, Swantje, Balachandran, Siddharth, Green, Douglas R. 2022. Caspase-8 and FADD prevent spontaneous ZBP1 expression and necroptosis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, e2207240119. doi:10.1073/pnas.2207240119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191211/
8. Zhuang, Yuan, Ortega-Ribera, Martí, Thevkar Nagesh, Prashanth, Parikh, Samir M, Szabo, Gyongyi. 2023. Bile acid-induced IRF3 phosphorylation mediates cell death, inflammatory responses, and fibrosis in cholestasis-induced liver and kidney injury via regulation of ZBP1. In Hepatology (Baltimore, Md.), 79, 752-767. doi:10.1097/HEP.0000000000000611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37725754/

发表文献

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