Camk1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Camk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10299

品系全称

C57BL/6JCya-Camk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52163-Camk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10299) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase I
基因别称
CaMKIalpha,Camk,D6Ertd263e
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133926 | Ensembl: ENSMUST00000032409
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~5.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CAMKs)是一类重要的信号转导分子,它们在多种生物过程中发挥着关键作用,包括细胞增殖、分化和凋亡。CAMK1是CAMKs家族中的一员,它通过调节蛋白质的磷酸化状态来影响细胞的生理功能。CAMK1的表达和活性受到多种因素的调控,包括钙离子浓度、钙调蛋白的结合以及其他信号分子的相互作用。在人类疾病中,CAMK1的表达和活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、心血管疾病、神经退行性疾病等。

在胰腺癌中,CAMK1的表达水平升高,并且与患者的预后不良相关[1]。研究发现,CAMK1在胰腺癌组织中高表达,并且其表达水平与患者的总生存期和疾病无进展生存期呈负相关。此外,CAMK1的表达与胰腺癌的病理特征,如肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期等也相关。这些研究结果提示,CAMK1可能是一个有潜力的胰腺癌预后标志物和治疗靶点。

在肺动脉高压(PH)中,外泌体中的miR-211表达上调,并且抑制了CAMK1的表达,从而促进了PH的发生和发展[2]。研究发现,miR-211通过靶向CAMK1的3'非翻译区,抑制了CAMK1的表达,进而抑制了下游信号分子PPAR-γ的表达。CAMK1和PPAR-γ的表达水平与PH的严重程度呈负相关。此外,抑制miR-211的表达可以减轻PH的症状,而过表达miR-211则会加重PH的症状。这些研究结果提示,miR-211/CAMK1/PPAR-γ信号轴可能是一个有潜力的PH治疗靶点。

在人肝细胞癌(HCC)中,CAMK1的表达水平升高,并且与HCC的病理特征相关[3]。研究发现,CAMK1的表达水平与HCC的分化程度、肿瘤大小和TNM分期等病理特征相关。此外,CAMK1的表达水平与HCC患者的预后不良相关。进一步研究发现,CAMK1通过磷酸化下游信号分子,如AFP、ENAH、KPNA2和SLC4A3等,参与了HCC的发生和发展。这些研究结果提示,CAMK1可能是一个有潜力的HCC治疗靶点。

CAMK1还与其他信号分子相互作用,共同调控细胞的生理功能。例如,在类风湿性关节炎中,CAMK1与NOS3相互作用,参与了血管生成和细胞增殖的调控[4]。此外,在裂殖酵母中,CaMKK-CaMK1轴通过磷酸化Prz1转录因子,参与了钙信号的负反馈调节[5]。

综上所述,CAMK1是一种重要的信号转导分子,其表达和活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关。在胰腺癌、PH和HCC中,CAMK1的表达水平升高,并且与患者的预后不良相关。此外,CAMK1还与其他信号分子相互作用,共同调控细胞的生理功能。因此,CAMK1可能是一个有潜力的治疗靶点,为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Lei, Yangyang, Yu, Tianzhu, Li, Changyu, Chen, Yi, Wang, Xiaolin. 2020. Expression of CAMK1 and its association with clinicopathologic characteristics in pancreatic cancer. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 1198-1206. doi:10.1111/jcmm.16188. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33342045/
2. Zhang, Shuhao, Liu, Jiantao, Zheng, Kaidi, Lin, Kexin, Yuan, Linbo. 2020. Exosomal miR-211 contributes to pulmonary hypertension via attenuating CaMK1/PPAR-γaxis. In Vascular pharmacology, 136, 106820. doi:10.1016/j.vph.2020.106820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33238205/
3. Wang, Lin, Huang, Juxiang, Jiang, Minghu, Jiang, Zhenfu, Feng, Haitao. . CAMK1 phosphoinositide signal-mediated protein sorting and transport network in human hepatocellular carcinoma (HCC) by biocomputation. In Cell biochemistry and biophysics, 70, 1011-6. doi:10.1007/s12013-014-0011-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24825433/
4. Sciacca, Elisabetta, Surace, Anna E A, Alaimo, Salvatore, Pitzalis, Costantino, Lewis, Myles J. 2022. Network analysis of synovial RNA sequencing identifies gene-gene interactions predictive of response in rheumatoid arthritis. In Arthritis research & therapy, 24, 166. doi:10.1186/s13075-022-02803-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35820911/
5. Cisneros-Barroso, Eugenia, Yance-Chávez, Tula, Kito, Ayako, Giménez-Zaragoza, David, Aligue, Rosa. 2014. Negative feedback regulation of calcineurin-dependent Prz1 transcription factor by the CaMKK-CaMK1 axis in fission yeast. In Nucleic acids research, 42, 9573-87. doi:10.1093/nar/gku684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25081204/