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Bclaf3-KO 基因敲除小鼠

Bclaf3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bclaf3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09866

品系全称

C57BL/6JCya-Bclaf3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-382252-Bclaf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bclaf3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09866) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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小计：
询价
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Bclaf1 and Thrap3 family member 3
基因别称
2310067E24Rik，A830080D01Rik，Gm1146
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033472 | Ensembl: ENSMUST00000112464
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~6.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685992Male chimeras hemizygous for either of two different gene trapped alleles of this gene appear normal at E8.5.
更多信息
Bclaf3，也称为B-cell CLL/lymphoma 3-like protein 3，是一个在生物医学研究中受到关注的基因。Bclaf3在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。该基因编码的蛋白在细胞中具有多种功能，例如参与基因表达调控、细胞信号传导和细胞周期控制等。

Bclaf3在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中，Bclaf3通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Bclaf3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Bclaf3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Bclaf3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤（NB）患者中，Bclaf3表达显著上调，与不良预后有强相关性。Bclaf3通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性[5]。Bclaf3通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]。

Bclaf3不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。Bclaf3可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，Bclaf3还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述，Bclaf3是一种重要的基因，参与调控RNA的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。Bclaf3在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Bclaf3还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Bclaf3的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Murakami, Kazuhiro, Terakado, Yumi, Saito, Kikue, Oshima, Masanobu, Barker, Nick. . A genome-scale CRISPR screen reveals factors regulating Wnt-dependent renewal of mouse gastric epithelial cells. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2016806118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33479180/

资料下载

S-KO-09866_6J_382252_Bclaf3_Exon 3~7_strategy.pdf
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