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Gpbar1-KO 基因敲除小鼠

Gpbar1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpbar1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-06069

品系全称

C57BL/6JCya-Gpbar1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-227289-Gpbar1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpbar1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-06069) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled bile acid receptor 1
基因别称
BG37，GPCR，GPR131，M-BAR，TGR5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_174985 | Ensembl: ENSMUST00000077985
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2653863Mutations in this gene result in abnormal cholesterol, bile, and insulin homeostasis. Mice homozygous for a conditional allele activated in adipose tissue are resistant to the improvements in adipose tissue thermogenesis that occur in the diet-induced obesity model of intestine-specific Hif1a knockout.
更多信息

发表文献

Nature
2024-12-17
Lithocholic acid phenocopies anti-ageing effects of calorie restriction
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1
GPBAR1，也称为TGR5，是一种G蛋白偶联胆汁酸受体1。GPBAR1是一种存在于肝脏、肠道、肌肉和棕色脂肪组织中的胆汁酸受体，其主要功能是作为信号分子，参与调节上皮细胞增殖、基因表达、脂质和葡萄糖代谢[1]。GPBAR1的激活可以促进肠道干细胞（ISC）的增殖和分化，从而参与肠道上皮的更新和损伤后的修复过程[6]。此外，GPBAR1的激活还可以抑制血管炎症和动脉粥样硬化，改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相关的心血管疾病[5]。

GPBAR1在胆汁酸介导的炎症中也发挥着重要作用。研究发现，胆汁酸可以激活胆汁酸受体GPBAR1和FXR，从而促进肝脏和肠道中的炎症反应。胆汁酸的异常代谢和胆汁酸受体的功能障碍与多种肝脏疾病的发生和发展密切相关，包括原发性硬化性胆管炎（PSC）和胆汁淤积性肝病[4][3]。研究发现，PSC患者胆管上皮细胞中GPBAR1的表达下调，这可能是导致PSC发生和进展的原因之一[3]。

此外，胆汁酸还可以通过GPBAR1影响肠道菌群的结构和功能。研究发现，肠道菌群可以代谢胆汁酸，产生次级胆汁酸，次级胆汁酸可以激活GPBAR1，从而影响肠道菌群的结构和功能[2]。肠道菌群的变化又可以影响胆汁酸的代谢和GPBAR1的表达，从而形成一个复杂的相互作用网络。

综上所述，GPBAR1是一种重要的胆汁酸受体，在肠道菌群、肠道炎症和肝脏疾病的发生和发展中发挥着重要作用。深入研究GPBAR1的生物学功能和信号通路，有助于揭示胆汁酸介导的炎症和疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Di Ciaula, Agostino, Garruti, Gabriella, Lunardi Baccetto, Raquel, Wang, David Q-H, Portincasa, Piero. . Bile Acid Physiology. In Annals of hepatology, 16, s4-s14. doi:10.5604/01.3001.0010.5493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29080336/
2. Nabavi-Rad, Ali, Sadeghi, Amir, Asadzadeh Aghdaei, Hamid, Smith, Sinéad Marian, Zali, Mohammad Reza. . The double-edged sword of probiotic supplementation on gut microbiota structure in Helicobacter pylori management. In Gut microbes, 14, 2108655. doi:10.1080/19490976.2022.2108655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35951774/
3. Reich, Maria, Spomer, Lina, Klindt, Caroline, Heikenwalder, Mathias, Keitel, Verena. 2021. Downregulation of TGR5 (GPBAR1) in biliary epithelial cells contributes to the pathogenesis of sclerosing cholangitis. In Journal of hepatology, 75, 634-646. doi:10.1016/j.jhep.2021.03.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33872692/
4. Li, Man, Cai, Shi-Ying, Boyer, James L. 2017. Mechanisms of bile acid mediated inflammation in the liver. In Molecular aspects of medicine, 56, 45-53. doi:10.1016/j.mam.2017.06.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28606651/
5. Biagioli, Michele, Marchianò, Silvia, Di Giorgio, Cristina, Cirino, Giuseppe, Fiorucci, Stefano. 2023. Activation of GPBAR1 attenuates vascular inflammation and atherosclerosis in a mouse model of NAFLD-related cardiovascular disease. In Biochemical pharmacology, 218, 115900. doi:10.1016/j.bcp.2023.115900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37926268/
6. Sorrentino, Giovanni, Perino, Alessia, Yildiz, Ece, Pellicciari, Roberto, Schoonjans, Kristina. 2020. Bile Acids Signal via TGR5 to Activate Intestinal Stem Cells and Epithelial Regeneration. In Gastroenterology, 159, 956-968.e8. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485177/

资料下载

S-KO-06069_6J_227289_Gpbar1_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-06069_6J_227289_Gpbar1_Exon 1_strategy.pdf
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