Itpk1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Itpk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-05348

品系全称

C57BL/6JCya-Itpk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-217837-Itpk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itpk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-05348) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inositol 1,3,4-triphosphate 5/6 kinase
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172584.3 | Ensembl: ENSMUST00000046518
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~9458 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446159Some mice homozygous for a gene trap allele exhibit neural tube defects (exencephaly and spina bifida), growth retardation, kyphoscoliosis, and rib formation.
Itpk1,全称为inositol 1,3,4-trisphosphate 5/6-kinase,是一种重要的酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞生长和发育等。Itpk1在植物、动物和人类中都有表达,其功能在不同的物种中有所不同。

Itpk1在植物中发挥重要作用,例如在拟南芥中,Itpk1参与了茉莉酸(JA)介导的根系发育调控。研究发现,Itpk1缺陷型植物对活性JA处理表现出增加的根系生长抑制,并且当用JA处理时,这些植物还显示出增加的侧根密度[1]。此外,Itpk1还通过控制不同JAZ抑制蛋白的表达,调节JA依赖的根系结构发育[1]。

在磷酸盐信号传导中,Itpk1也发挥着重要作用。研究发现,Itpk1是一种InsP6/ADP磷酸转移酶,它通过控制植物中的磷酸盐信号传导来调节磷酸盐稳态[2]。Itpk1还参与了植物中inositol(pyro)磷酸盐代谢的调控,对于磷酸盐饥饿反应至关重要[2]。

在人类中,Itpk1也是一种重要的酶,参与调控多种生物学过程。研究发现,Itpk1是一种可逆的inositol磷酸激酶/磷酸酶,它将受体依赖的磷脂酰肌醇C(PLC)与钙激活的氯通道连接起来[3]。Itpk1还能够通过代谢途径控制inositol磷酸盐的合成,这对于维持细胞内inositol磷酸盐的平衡至关重要[4]。

Itpk1还在免疫系统中发挥重要作用。研究发现,ITPK1介导的inositol磷酸盐的合成受代谢调控,并且与细胞内inositol磷酸盐的合成和分解密切相关[4]。此外,Itpk1还参与了IgA依赖的中性粒细胞杀伤的调节[5]。

Itpk1的基因多态性与神经管缺陷(NTD)的发生有关。研究发现,胎儿ITPK1的基因多态性与NTD的发生相关,其中rs3818175、rs2295394和rs4586354三个基因多态性与脊柱裂的发生相关[6]。

综上所述,Itpk1是一种重要的酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞生长和发育、磷酸盐稳态、免疫系统和神经管发育等。Itpk1的研究有助于深入理解inositol磷酸盐代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pullagurla, Naga Jyothi, Shome, Supritam, Yadav, Ranjana, Laha, Debabrata. 2023. ITPK1 Regulates Jasmonate-Controlled Root Development in Arabidopsis thaliana. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13091368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37759768/
2. Riemer, Esther, Qiu, Danye, Laha, Debabrata, Schaaf, Gabriel, Giehl, Ricardo F H. 2021. ITPK1 is an InsP6/ADP phosphotransferase that controls phosphate signaling in Arabidopsis. In Molecular plant, 14, 1864-1880. doi:10.1016/j.molp.2021.07.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34274522/
3. Saiardi, Adolfo, Cockcroft, Shamshad. 2008. Human ITPK1: a reversible inositol phosphate kinase/phosphatase that links receptor-dependent phospholipase C to Ca2+-activated chloride channels. In Science signaling, 1, pe5. doi:10.1126/stke.14pe5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18272466/
4. Desfougères, Yann, Wilson, Miranda S C, Laha, Debabrata, Miller, Gregory J, Saiardi, Adolfo. 2019. ITPK1 mediates the lipid-independent synthesis of inositol phosphates controlled by metabolism. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 24551-24561. doi:10.1073/pnas.1911431116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31754032/
5. Richterich, Connor A, Logtenberg, Meike E W, Jansen, Marco J H, Leusen, Jeanette H W, Schumacher, Ton N. . ITPK1 Sensitizes Tumor Cells to IgA-dependent Neutrophil Killing In Vivo. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 213, 1244-1254. doi:10.4049/jimmunol.2300372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39213127/
6. Guan, Zhen, Liang, Yingchao, Zhu, ZhiQiang, Wang, Xiuwei, Wang, Jianhua. 2022. Genetic Effects of ITPK1 Polymorphisms on the Risk of Neural Tube Defects: a Population-Based Study. In Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 30, 1585-1593. doi:10.1007/s43032-022-01116-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36323916/