Fam83f-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam83f-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04976

品系全称

C57BL/6JCya-Fam83fem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-213956-Fam83f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam83f-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04976) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 83, member F
基因别称
-
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145986.2 | Ensembl: ENSMUST00000023044
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2680 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FAM83F,也称为家族83成员F,是一种重要的肿瘤相关基因。FAM83F在多种癌症中表达上调,与肿瘤的发生发展和不良预后密切相关。FAM83F的功能和作用机制复杂,涉及多个信号通路和生物学过程。

FAM83F是一种膜定位蛋白,在多种癌症细胞中表达上调。FAM83F通过Wnt/β-catenin信号通路促进肿瘤细胞增殖和糖酵解,抑制细胞凋亡。c-Myc蛋白可以结合FAM83F启动子,激活FAM83F的转录,进而促进肿瘤的发生发展[1]。FAM83F还与CK1α蛋白相互作用,在细胞质膜上激活Wnt/β-catenin信号通路,影响细胞增殖和分化[2]。FAM83F还可以与p53蛋白相互作用,稳定p53蛋白,增强p53蛋白的活性,影响DNA损伤反应[3]。

FAM83F在多种癌症中发挥重要作用。在结直肠癌中,FAM83F通过Wnt/β-catenin信号通路促进肿瘤细胞增殖和糖酵解,抑制细胞凋亡[2]。在乳腺癌中,FAM83F的表达上调与患者的预后不良相关,FAM83F可能参与调节细胞增殖、细胞周期、凋亡等生物学过程[5]。在食管鳞状细胞癌中,FAM83F的表达上调与肿瘤的进展和不良预后相关,miR-143可以通过靶向FAM83F抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[8]。在甲状腺癌中,FAM83F的表达上调与肿瘤的发生发展和不良预后相关,FAM83F可以影响甲状腺滤泡细胞的生物学和分化,调节MAPK和TGFβ信号通路[9]。

FAM83F的表达受到多种因素的调控。miR-650和miR-940可以靶向FAM83F的3'-UTR区域,抑制FAM83F的表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖和迁移[6,7]。IMiDs类药物可以诱导FAM83F的降解,抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肿瘤细胞的增殖[4]。

FAM83F的研究有助于深入理解肿瘤的发生发展和信号通路调控机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。FAM83F可能成为肿瘤治疗的新靶点,通过抑制FAM83F的表达或功能,可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,提高肿瘤治疗效果。

参考文献:
1. Zhang, Changlin, Liu, Lixiang, Li, Weizhao, Zhong, Li, Li, Tian. 2023. Upregulation of FAM83F by c-Myc promotes cervical cancer growth and aerobic glycolysis via Wnt/β-catenin signaling activation. In Cell death & disease, 14, 837. doi:10.1038/s41419-023-06377-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38104106/
2. Dunbar, Karen, Jones, Rebecca A, Dingwell, Kevin, Smith, James C, Sapkota, Gopal P. 2020. FAM83F regulates canonical Wnt signalling through an interaction with CK1α. In Life science alliance, 4, . doi:10.26508/lsa.202000805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33361109/
3. Salama, Mohammed, Benitez-Riquelme, Diego, Elabd, Seham, Davidson, Gary, Blattner, Christine. 2019. Fam83F induces p53 stabilisation and promotes its activity. In Cell death and differentiation, 26, 2125-2138. doi:10.1038/s41418-019-0281-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30692643/
4. Dunbar, Karen, Macartney, Thomas J, Sapkota, Gopal P. 2020. IMiDs induce FAM83F degradation via an interaction with CK1α to attenuate Wnt signalling. In Life science alliance, 4, . doi:10.26508/lsa.202000804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33361334/
5. Jin, Yi, Yu, Jiahui, Jiang, Yi, Gu, Xi, Zhu, Xudong. 2022. Comprehensive analysis of the expression, prognostic significance, and function of FAM83 family members in breast cancer. In World journal of surgical oncology, 20, 172. doi:10.1186/s12957-022-02636-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35650627/
6. Xu, L, Yu, Q-W, Fang, S-Q, Zheng, Y-K, Qi, J-C. . MiR-650 inhibits the progression of glioma by targeting FAM83F. In European review for medical and pharmacological sciences, 22, 8391-8398. doi:10.26355/eurrev_201812_16537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30556880/
7. Gu, G-M, Zhan, Y-Y, Abuduwaili, K, Zhu, H-G, Liu, C-L. . MiR-940 inhibits the progression of NSCLC by targeting FAM83F. In European review for medical and pharmacological sciences, 22, 5964-5971. doi:10.26355/eurrev_201809_15927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30280778/
8. Mao, Yu, Liu, Jia, Zhang, Dakai, Li, Baosheng. 2016. miR-143 inhibits tumor progression by targeting FAM83F in esophageal squamous cell carcinoma. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 9009-22. doi:10.1007/s13277-015-4760-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26758433/
9. Fuziwara, Cesar Seigi, Saito, Kelly Cristina, Leoni, Suzana Garcia, Waitzberg, Ângela Flávia Logullo, Kimura, Edna Teruko. 2019. The Highly Expressed FAM83F Protein in Papillary Thyroid Cancer Exerts a Pro-Oncogenic Role in Thyroid Follicular Cells. In Frontiers in endocrinology, 10, 134. doi:10.3389/fendo.2019.00134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30881348/