Enox2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Enox2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04645

品系全称

C57BL/6JCya-Enox2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209224-Enox2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Enox2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04645) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ecto-NOX disulfide-thiol exchanger 2
基因别称
APK1,Cova1,tNOX
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001271449.1 | Ensembl: ENSMUST00000114914
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~4837 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384799Male chimeras hemizygous for a gene trapped allele appear normal at E9.5.
ENOX2,也称为肿瘤相关NADH氧化酶(tNOX),是一种位于细胞表面的生长相关蛋白质,属于ENOX家族。ENOX家族成员参与催化NADH氧化和蛋白质二硫键-巯基交换反应,并在细胞生长和发育过程中发挥作用。ENOX2在多种癌症中表达上调,包括慢性髓性白血病(CML)、恶性黑色素瘤和胃癌等。研究发现,ENOX2在CML中通过转录机制在BCR-ABL1白血病发生中发挥重要作用[1]。此外,ENOX2在恶性黑色素瘤的预后和治疗中具有潜在的应用价值,可作为预后标志物和治疗靶点[2]。ENOX2的表达还与胃癌细胞的生长和增殖相关,其表达水平可被抗肿瘤药物辣椒素下调[3]。此外,ENOX2在早期胚胎发育过程中表达,提示其在胚胎生长中发挥重要作用[4]。研究发现,ENOX2的表达还受到miRNA-450b-5p的调控,TGF-β1可通过抑制miRNA-450b-5p的表达来上调ENOX2的表达[5]。综上所述,ENOX2在多种癌症的发生、发展和治疗中发挥重要作用,并受到多种因素的调控。深入研究ENOX2的生物学功能和调控机制,有助于揭示癌症的发生机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Baykal-Köse, Seda, Voldoire, Maud, Desterke, Christophe, Chomel, Jean-Claude, Turhan, Ali G. 2023. ENOX2 NADH Oxidase: A BCR-ABL1-Dependent Cell Surface and Secreted Redox Protein in Chronic Myeloid Leukemia. In Turkish journal of haematology : official journal of Turkish Society of Haematology, 40, 101-117. doi:10.4274/tjh.galenos.2023.2022-0339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37026766/
2. Böcker, Matti, Chatziioannou, Eftychia, Niessner, Heike, Handgretinger, Rupert, Sinnberg, Tobias. 2024. Ecto-NOX Disulfide-Thiol Exchanger 2 (ENOX2/tNOX) Is a Potential Prognostic Marker in Primary Malignant Melanoma and May Serve as a Therapeutic Target. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms252111853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39519404/
3. Wang, Hsi-Ming, Chueh, Pin Ju, Chang, Sheng-Pang, Yang, Chi-Lien, Shao, Kuo-Ning. . Effect of Ccapsaicin on tNOX (ENOX2) protein expression in stomach cancer cells. In BioFactors (Oxford, England), 34, 209-17. doi:10.3233/BIO-2009-1074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19734122/
4. Cho, NaMi, Morré, D James. 2008. Early developmental expression of a normally tumor-associated and drug-inhibited cell surface-located NADH oxidase (ENOX2) in non-cancer cells. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 58, 547-52. doi:10.1007/s00262-008-0577-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18704408/
5. Sun, M M, Li, J F, Guo, L L, Li, J M, Wang, S L. 2013. TGF-β1 suppression of microRNA-450b-5p expression: a novel mechanism for blocking myogenic differentiation of rhabdomyosarcoma. In Oncogene, 33, 2075-86. doi:10.1038/onc.2013.165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23665678/