Ccl5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04232

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20304-Ccl5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04232) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 5
基因别称
MuRantes,RANTES,SISd,Scya5,TCP228
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013653 | Ensembl: ENSMUST00000035938
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98262Homozygous mutation of this gene results in decreased ear and footpad swelling following injection with DHT. T cell proliferative response is also impaired in mutant mice.
CCL5,也称为RANTES(regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted),是一种重要的CC类趋化因子。CCL5在免疫系统中发挥关键作用,主要功能包括调节T细胞、NK细胞和单核细胞的迁移和活性,以及参与炎症反应和免疫应答。CCL5的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子、病毒蛋白和基因多态性等。

CCL5在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、肺动脉高压、肺结核和类风湿性关节炎等。在动脉粥样硬化中,CCL5的表达与急性冠状动脉综合征的风险增加和血浆CCL5浓度降低相关[1]。在肺动脉高压中,CCL5的表达上调,并与T细胞和NK细胞与血管细胞的相互作用相关[2]。在肺结核中,CCL5的表达受到基因多态性的影响,并与疾病的易感性或抵抗性相关[3,5]。在类风湿性关节炎中,CCL5的表达与疾病的活性相关[6]。

此外,CCL5的表达还受到病毒蛋白的调控。例如,Epstein-Barr病毒编码的LMP-1蛋白可以激活CCL5基因的表达[4]。人T细胞白血病病毒I型(HTLV-I)编码的Tax蛋白也可以激活CCL5基因的表达[7]。

综上所述,CCL5是一种重要的CC类趋化因子,在免疫系统中发挥关键作用。CCL5在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、肺动脉高压、肺结核和类风湿性关节炎等。CCL5的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子、病毒蛋白和基因多态性等。对CCL5的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Herrera-Maya, Gabriel, Vargas-Alarcon, Gilberto, Ramirez-Bello, Julian, Nieto-Lima, Betzabe, Fragoso, Jose Manuel. 2020. Two genetic variants in the promoter region of the CCL5 gene are associated with the risk of acute coronary syndrome and with a lower plasma CCL5 concentration. In Immunology letters, 228, 86-92. doi:10.1016/j.imlet.2020.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33086120/
2. Li, Xincheng, Ma, Shuangshuang, Wang, Qi, Wang, Chen, Zhai, Zhenguo. 2024. A new integrative analysis of histopathology and single cell RNA-seq reveals the CCL5 mediated T and NK cell interaction with vascular cells in idiopathic pulmonary arterial hypertension. In Journal of translational medicine, 22, 502. doi:10.1186/s12967-024-05304-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797830/
3. Tereshchenko, Irina P, Petrkova, Jana, Voevoda, Mikhail I, Mrazek, Frantisek, Petrek, Martin. 2011. CCL5/RANTES gene polymorphisms in Slavonic patients with myocardial infarction. In Mediators of inflammation, 2011, 525691. doi:10.1155/2011/525691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21547257/
4. Uchihara, Jun-Nosuke, Krensky, Alan M, Matsuda, Takehiro, Takasu, Nobuyuki, Mori, Naoki. . Transactivation of the CCL5/RANTES gene by Epstein-Barr virus latent membrane protein 1. In International journal of cancer, 114, 747-55. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15609310/
5. Selvaraj, P, Alagarasu, K, Singh, B, Afsal, K. 2011. CCL5 (RANTES) gene polymorphisms in pulmonary tuberculosis patients of south India. In International journal of immunogenetics, 38, 397-402. doi:10.1111/j.1744-313X.2011.01021.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21707929/
6. Luterek-Puszyńska, Katarzyna, Malinowski, Damian, Paradowska-Gorycka, Agnieszka, Safranow, Krzysztof, Pawlik, Andrzej. 2016. CD28, CTLA-4 and CCL5 gene polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. In Clinical rheumatology, 36, 1129-1135. doi:10.1007/s10067-016-3496-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27988812/
7. Mori, Naoki, Krensky, Alan M, Ohshima, Koichi, Ikeda, Shuichi, Yamamoto, Naoki. . Elevated expression of CCL5/RANTES in adult T-cell leukemia cells: possible transactivation of the CCL5 gene by human T-cell leukemia virus type I tax. In International journal of cancer, 111, 548-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15239133/