Rps6ka1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps6ka1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-04155

品系全称

C57BL/6JCya-Rps6ka1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20111-Rps6ka1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps6ka1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-04155) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6 kinase polypeptide 1
基因别称
Mapkapk-1a,Rsk,Rsk-1,Rsk1,S6K-alpha-1,p90-Rsk1,p90Rsk1,p90S6K,p90rsk
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009097.5 | Ensembl: ENSMUST00000105894
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~13
敲除长度
~8356 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rps6ka1,即核糖体蛋白S6激酶A1(Ribosomal Protein S6 Kinase A1),是一种在细胞信号传导和基因表达调控中起关键作用的蛋白质激酶。Rps6ka1在多种细胞过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、代谢和应激反应。它通过磷酸化下游底物,如核糖体蛋白S6(RPS6),来调节蛋白质合成和细胞代谢。Rps6ka1还参与调控细胞凋亡、细胞周期和基因转录等过程。

在癌症研究中,Rps6ka1的异常表达和活性与多种癌症的发生和发展密切相关。例如,在急性髓系白血病(AML)中,Rps6ka1的过表达与化疗耐药性和不良预后相关。研究显示,Rps6ka1的抑制可以增强AML细胞对化疗药物的敏感性,并为治疗AML提供新的策略[2]。

此外,Rps6ka1还与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和动脉粥样硬化(AS)等代谢性疾病相关。研究发现,Rps6ka1的表达水平在NAFLD和AS患者中升高,并且与疾病的严重程度和预后相关[3]。Rps6ka1的抑制可以改善NAFLD和AS的病理特征,并为治疗这些疾病提供新的思路。

除了在疾病中的作用,Rps6ka1还与神经生物学相关。研究发现,Rps6ka1在PTSD的发生和发展中发挥重要作用。在PTSD患者中,Rps6ka1的表达水平升高,并且与疾病的严重程度相关[4]。Rps6ka1的抑制可以减轻PTSD的症状,并为治疗PTSD提供新的策略。

此外,Rps6ka1还与肥胖和脂肪生成相关。研究发现,Rps6ka1的抑制可以抑制脂肪细胞的分化和脂肪生成,从而减轻肥胖的发生[1]。Rps6ka1的抑制还可以改善肥胖相关的代谢紊乱,如胰岛素抵抗和炎症反应。

总之,Rps6ka1是一种重要的蛋白质激酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。Rps6ka1的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、代谢性疾病和神经生物学疾病。Rps6ka1的抑制可以为治疗这些疾病提供新的策略,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Han, Joo-Hui, Jang, Keun-Woo, Myung, Chang-Seon. 2021. Garcinia cambogia attenuates adipogenesis by affecting CEBPB and SQSTM1/p62-mediated selective autophagic degradation of KLF3 through RPS6KA1 and STAT3 suppression. In Autophagy, 18, 518-539. doi:10.1080/15548627.2021.1936356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101546/
2. Weidenauer, Katharina, Schmidt, Christina, Rohde, Christian, Müller-Tidow, Carsten, Janssen, Maike. 2023. The ribosomal protein S6 kinase alpha-1 (RPS6KA1) induces resistance to venetoclax/azacitidine in acute myeloid leukemia. In Leukemia, 37, 1611-1625. doi:10.1038/s41375-023-01951-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37414921/
3. Wang, Lihong, He, Wenhui, Wang, Xilin, Wu, Dongzhi, Wu, Yundan. 2024. Potential diagnostic markers shared between non-alcoholic fatty liver disease and atherosclerosis determined by machine learning and bioinformatic analysis. In Frontiers in medicine, 11, 1322102. doi:10.3389/fmed.2024.1322102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38606153/
4. Marchese, Shelby, Cancelmo, Leo, Diab, Olivia, Huckins, Laura M, Feder, Adriana. 2022. Altered gene expression and PTSD symptom dimensions in World Trade Center responders. In Molecular psychiatry, 27, 2225-2246. doi:10.1038/s41380-022-01457-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35177824/