Pparg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pparg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03747

品系全称

C57BL/6JCya-Ppargem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19016-Pparg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pparg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03747) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路
核受体Brite

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxisome proliferator activated receptor gamma
基因别称
Nr1c3,PPAR-gamma,PPAR-gamma2,PPARgamma,PPARgamma2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001127330 | Ensembl: ENSMUST00000171644
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~21.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97747Homozygotes for targeted null mutations exhibit lethality due to placental defects. Heterozygotes show greater B cell proliferation, enhanced leptin secretion, and resistance to diet-induced adipocyte hypertrophy and insulin resistance.
PPARG,也称为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma),是一种核受体超家族的成员,属于配体激活的转录因子。它通过与配体结合而激活,进而调控下游基因的表达,影响多种生物学过程,包括脂肪生成、脂质和糖代谢、动脉粥样硬化、炎症和癌症等[1]。

PPARG在脂肪细胞分化中起着关键作用。它通过与配体结合,激活下游基因的表达,促进脂肪细胞的形成和脂肪积累。此外,PPARG还参与脂质和糖代谢的调控,它可以通过激活胰岛素敏感基因的表达,提高胰岛素敏感性,降低血糖水平。此外,PPARG还可以通过激活脂肪酸氧化相关的基因,促进脂肪酸的氧化分解,降低血脂水平[1]。

PPARG在动脉粥样硬化的发展中也起着重要作用。动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,炎症反应在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。PPARG可以通过抑制炎症相关基因的表达,降低炎症反应,从而减缓动脉粥样硬化的进展。此外,PPARG还可以通过激活胆固醇外排相关的基因,促进胆固醇的外排,降低动脉粥样硬化斑块中的胆固醇含量,从而减缓动脉粥样硬化的进展[1]。

PPARG在炎症反应中也起着重要作用。炎症反应是许多疾病,如动脉粥样硬化、糖尿病、癌症等的共同特征。PPARG可以通过抑制炎症相关基因的表达,降低炎症反应,从而减缓这些疾病的发生和发展。此外,PPARG还可以通过激活抗炎相关基因的表达,增强抗炎反应,从而减缓这些疾病的发生和发展[1]。

PPARG在癌症的发生和发展中也起着重要作用。PPARG可以通过抑制癌基因的表达,抑制肿瘤细胞的生长和增殖。此外,PPARG还可以通过激活抑癌基因的表达,促进肿瘤细胞的凋亡,从而减缓癌症的发生和发展。此外,PPARG还可以通过抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,降低肿瘤的侵袭性和转移性,从而减缓癌症的发生和发展[1]。

PPARG在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病、癌症等。它通过调控下游基因的表达,影响多种生物学过程,包括脂肪生成、脂质和糖代谢、炎症反应等。此外,PPARG还可以通过抑制癌基因的表达,抑制肿瘤细胞的生长和增殖,从而减缓癌症的发生和发展。PPARG的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

参考文献:
1. Costa, Valerio, Gallo, Maria Assunta, Letizia, Francesca, Casamassimi, Amelia, Ciccodicola, Alfredo. 2010. PPARG: Gene Expression Regulation and Next-Generation Sequencing for Unsolved Issues. In PPAR research, 2010, . doi:10.1155/2010/409168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20871817/