Bpifa1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bpifa1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03719

品系全称

C57BL/6JCya-Bpifa1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18843-Bpifa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bpifa1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03719) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BPI fold containing family A, member 1
基因别称
LUNX,NASG,Plunc,SPLUNC1,SPURT
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011126.3 | Ensembl: ENSMUST00000028985
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~4321 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1338036Mice homozygous for a knock-out or ENU-induced allele exhibit increased susceptiblity to Mycoplasma pneumoniae infection. Club cell-specific conditional or constitutive homozygous KO also increases susceptibility to Influenza A virus infection.
BPIFA1,即Bactericidal/Permeability-increasing fold-containing family A member 1,是一种在哺乳动物呼吸系统中表达的蛋白质,属于先天免疫系统的一部分。它主要存在于呼吸道粘膜中,包括上呼吸道和近端气管,是呼吸分泌物中最丰富的蛋白质之一。BPIFA1具有多种生物学功能,包括抗微生物、表面活性剂、气道表面液调节和免疫调节等,参与宿主防御和呼吸道疾病的发生发展。

BPIFA1在呼吸道疾病中的作用得到了广泛的研究。例如,慢性中耳炎是一种常见的耳部疾病,BPIFA1基因在中耳粘膜中的表达情况对疾病的发生发展具有重要意义。一项研究发现,在慢性中耳炎患者中,BPIFA1的表达存在差异,可能与炎症性中耳疾病的发生有关[1]。

囊性纤维化(CF)是一种以肺部功能障碍为主要特征的遗传性疾病,BPIFA1基因在CF患者中的表达和功能也得到了研究。研究发现,BPIFA1基因的某些多态性与CF患者肺病严重程度相关,低水平的BPIFA1蛋白可能增加CF肺病的严重程度[2]。

除了在CF中的作用,BPIFA1还与哮喘的发生发展有关。哮喘是一种慢性气道疾病,BPIFA1在哮喘患者中的表达水平降低,可能与哮喘的气道炎症和收缩有关。研究发现,BPIFA1可以抑制气道平滑肌的收缩,减少气道炎症和过敏反应[3]。

此外,BPIFA1还参与了急性肺部炎症的调节。研究发现,BPIFA1在急性肺部炎症中可以调节中性粒细胞的招募和干扰素信号传导,对肺部免疫应答具有重要作用[4]。

综上所述,BPIFA1是一种重要的先天免疫分子,参与宿主防御和呼吸道疾病的发生发展。它在多种呼吸道疾病中发挥重要作用,包括慢性中耳炎、囊性纤维化、哮喘和急性肺部炎症等。进一步研究BPIFA1的功能和机制,有助于深入理解呼吸道疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hadzhiev, Yuliyan, Yordanov, Stanislav, Popova, Diana, Kachakova, Darina. . BPIFA1 Gene Expression in the Human Middle Ear Mucosa. In The journal of international advanced otology, 13, 340-344. doi:10.5152/iao.2017.4305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29360089/
2. Saferali, Aabida, Tang, Anthony C, Strug, Lisa J, Sandford, Andrew J, Turvey, Stuart E. 2020. Immunomodulatory function of the cystic fibrosis modifier gene BPIFA1. In PloS one, 15, e0227067. doi:10.1371/journal.pone.0227067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31931521/
3. Wu, Tongde, Huang, Julianne, Moore, Patrick J, Tilley, Stephen L, Tarran, Robert. 2017. Identification of BPIFA1/SPLUNC1 as an epithelium-derived smooth muscle relaxing factor. In Nature communications, 8, 14118. doi:10.1038/ncomms14118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28165446/
4. Britto, Clemente J, Niu, Naiqian, Khanal, Sara, Kaminski, Naftali, Cohn, Lauren E. 2018. BPIFA1 regulates lung neutrophil recruitment and interferon signaling during acute inflammation. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 316, L321-L333. doi:10.1152/ajplung.00056.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30461288/