Oaz2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Oaz2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03461

品系全称

C57BL/6JCya-Oaz2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18247-Oaz2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Oaz2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ornithine decarboxylase antizyme 2
基因别称
AZ-2,AZ2,Oaz2-ps,Sez15
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010952.3 | Ensembl: ENSMUST00000153700
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~158 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
OAZ2(ornithine decarboxylase antizyme 2)是一种在多胺代谢途径中发挥重要作用的基因。多胺代谢途径是细胞中一个关键的生物合成途径,参与细胞生长、分化和凋亡等过程。OAZ2属于抗酶基因家族,该家族成员在多种细胞途径中发挥关键作用,包括多胺合成和细胞凋亡。OAZ2基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。

多项研究表明,OAZ2基因与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在胃癌研究中,OAZ2基因的多态性与胃癌风险相关,并且与植物雌激素水平存在相互作用,可能通过影响多胺生物合成或植物雌激素与NQO1、OAZ2和AMD1的相互作用来影响胃癌的发生[1]。此外,OAZ2基因的表达与卵巢卵泡的发育有关,在鹅卵巢卵泡中,OAZ2基因的表达水平在SWF和F2卵泡阶段高于卵巢间质,表明OAZ2可能参与卵泡的招募和发育[2]。

在自杀研究中,OAZ2基因的启动子区域甲基化模式与基因表达水平存在显著差异,提示表观遗传修饰可能参与多胺基因的表达调控,并可能影响自杀行为的发生[3]。在结肠腺癌中,OAZ2基因的表达水平显著低于正常组织,且与肿瘤微环境和免疫特征相关,如肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性和免疫浸润,表明OAZ2可能作为结肠腺癌的预后生物标志物和治疗靶点[4]。

在结肠癌研究中,miR-34a通过直接靶向OAZ2的3'非翻译区,调节OAZ2 mRNA的稳定性,进而影响MDR相关ABC转运蛋白和抗凋亡通路的激活,导致MDR的发生[5]。此外,RNA编辑的AZIN1通过上调IL-8促进肿瘤血管生成,而OAZ2通过OAZ2介导的泛素非依赖性蛋白酶体途径延迟c-Myc的降解,增加IL-8的mRNA水平和分泌[6]。

在免疫细胞中,OAZ2基因的表达存在转录水平上的差异,并且与免疫细胞的功能密切相关。在神经母细胞瘤中,ODC和OAZ2的表达水平与患者的预后相关,高ODC表达和低OAZ2表达与不良预后相关[7]。此外,在肾小球硬化症中,OAZ2基因的表达水平显著升高,并且与NK细胞的浸润相关,提示OAZ2可能参与肾小球硬化症的发病机制[8]。

综上所述,OAZ2基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括多胺代谢、细胞生长、分化和凋亡等。OAZ2基因的表达和功能受到多种因素的调控,并与多种疾病的发生和发展密切相关。OAZ2基因的研究有助于深入理解多胺代谢途径和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cho, Lisa Y, Yang, Jae Jeong, Ko, Kwang-Pil, Yoo, Keun-Young, Park, Sue K. 2014. Gene polymorphisms in the ornithine decarboxylase-polyamine pathway modify gastric cancer risk by interaction with isoflavone concentrations. In Gastric cancer : official journal of the International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer Association, 18, 495-503. doi:10.1007/s10120-014-0396-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25079701/
2. He, Hui, Kang, Bo, Jiang, Dongmei, Ma, Rong, Bai, Lin. 2014. Molecular cloning and mRNA expression analysis of ornithine decarboxylase antizyme 2 in ovarian follicles of the Sichuan white goose (Anser cygnoides). In Gene, 545, 247-52. doi:10.1016/j.gene.2014.05.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24831833/
3. Gross, Jeffrey A, Fiori, Laura M, Labonté, Benoit, Lopez, Juan Pablo, Turecki, Gustavo. 2012. Effects of promoter methylation on increased expression of polyamine biosynthetic genes in suicide. In Journal of psychiatric research, 47, 513-9. doi:10.1016/j.jpsychires.2012.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260169/
4. Liu, Yiheng, Zhang, Shengjie, Liao, Wenjie, Lu, Cuihua, Jin, Li. 2025. Ornithine decarboxylase antizyme 2 (OAZ2) in human colon adenocarcinoma: a potent prognostic factor associated with immunity. In Scientific reports, 15, 7481. doi:10.1038/s41598-025-90066-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40032914/
5. Li, Yong, Gong, Ping, Hou, Ji-Xue, Cui, Xiao-Bin, Li, Na. 2018. miR-34a Regulates Multidrug Resistance via Positively Modulating OAZ2 Signaling in Colon Cancer Cells. In Journal of immunology research, 2018, 7498514. doi:10.1155/2018/7498514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30175154/
6. Boitard, Simon, Paris, Cyriel, Sevane, Natalia, Bazi-Kabbaj, Kenza, Dunner, Susana. 2021. Gene Banks as Reservoirs to Detect Recent Selection: The Example of the Asturiana de los Valles Bovine Breed. In Frontiers in genetics, 12, 575405. doi:10.3389/fgene.2021.575405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33633776/
7. Geerts, Dirk, Koster, Jan, Albert, David, Versteeg, Rogier, Bachmann, André S. . The polyamine metabolism genes ornithine decarboxylase and antizyme 2 predict aggressive behavior in neuroblastomas with and without MYCN amplification. In International journal of cancer, 126, 2012-24. doi:10.1002/ijc.25074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19960435/
8. Wei, Yan, Zhang, Haowan, Feng, Qiaohui, Peng, Xinxin, Xu, Xiaoyan. 2022. A novel mechanism for A-to-I RNA-edited AZIN1 in promoting tumor angiogenesis in colorectal cancer. In Cell death & disease, 13, 294. doi:10.1038/s41419-022-04734-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365616/