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Neu1-KO 基因敲除小鼠

Neu1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Neu1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03351

品系全称

C57BL/6JCya-Neu1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18010-Neu1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Neu1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03351) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neuraminidase 1
基因别称
Aglp，Apl，Bat-7，Bat7，G9，Map-2，Neu，Neu-1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010893.3 | Ensembl: ENSMUST00000007253
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97305Nullizygous mice develop features of early-onset lysosomal storage disease (sialidosis), including severe nephropathy, edema, splenomegaly, kyphosis and oligosacchariduria, and display myoclonus, lordosis, extramedullary hematopoiesis, dyspnea, weight loss, gait defects, tremors and premature death.
更多信息
Neu1，也称为Neuraminidase 1，是一种重要的溶酶体唾液酸酶。它主要在溶酶体中发挥作用，负责切割糖蛋白或糖脂末端的唾液酸残基。Neu1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞免疫反应、弹性纤维组装、胰岛素信号传导和细胞增殖。此外，Neu1还参与神经退行性疾病和肾脏疾病的病理过程。

在神经退行性疾病中，Neu1的缺乏与多种疾病相关，包括沙利多肽症和神经退行性疾病。沙利多肽症是一种溶酶体贮积症，由于Neu1基因突变导致Neu1缺乏，使得细胞内唾液酸化糖蛋白和寡糖的积累，进而导致神经和内脏器官的损伤。神经退行性疾病，如阿尔茨海默病，也与Neu1的缺乏有关，Neu1可能通过调节神经细胞的代谢和免疫反应来影响神经退行性疾病的发生和发展[3]。

在肾脏疾病中，Neu1的表达与肾纤维化的发展密切相关。研究表明，在肾纤维化患者和小鼠的肾脏中，Neu1的表达显著升高。Neu1的敲除可以抑制肾小管上皮细胞的转化、炎症因子的产生和胶原沉积，从而减轻肾纤维化的进展。相反，Neu1的过表达会加剧肾纤维化的发生。机制研究表明，Neu1与TGFβ型I受体ALK5相互作用，并通过稳定ALK5促进SMAD2/3的激活，从而促进肾纤维化的发生。此外，研究发现 salvianolic acid B可以与Neu1结合，并有效保护小鼠免受肾纤维化的影响[1]。

除了在肾脏疾病中的作用外，Neu1还参与心脏肥厚的病理过程。研究发现，在心脏肥厚的小鼠和患者的心脏中，Neu1的表达显著升高。Neu1的敲除可以减轻心脏肥厚的表型，而Neu1的过表达则会加剧心脏肥厚的发展。机制研究表明，Neu1可以转移到细胞核并与GATA4相互作用，进而促进心脏肥厚相关基因的表达。此外，研究发现一种名为C-09的化合物可以与人类Neu1结合，并有效预防心脏重塑的发生。有趣的是，抗流感药物扎那米韦和奥司他韦也被发现可以抑制哺乳动物Neu1，并具有心脏保护作用[2]。

综上所述，Neu1是一种重要的溶酶体唾液酸酶，在多种生物学过程中发挥重要作用。Neu1的缺乏与沙利多肽症和神经退行性疾病相关，而过表达则与肾纤维化和心脏肥厚相关。研究Neu1的生物学功能和病理作用有助于深入理解相关疾病的发生和发展机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Qian-Qian, Liu, Kang, Shi, Ning, Qi, Lian-Wen, Zhang, Lei. 2023. Neuraminidase 1 promotes renal fibrosis development in male mice. In Nature communications, 14, 1713. doi:10.1038/s41467-023-37450-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36973294/
2. Chen, Qian-Qian, Ma, Gaoxiang, Liu, Jin-Feng, Zhang, Lei, Qi, Lian-Wen. . Neuraminidase 1 is a driver of experimental cardiac hypertrophy. In European heart journal, 42, 3770-3782. doi:10.1093/eurheartj/ehab347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34179969/
3. Khan, Aiza, Sergi, Consolato M. 2022. NEU1-A Unique Therapeutic Target for Alzheimer's Disease. In Frontiers in pharmacology, 13, 902259. doi:10.3389/fphar.2022.902259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35847014/

资料下载

S-KO-03351_6J_18010_Neu1_Exon 3_strategy.pdf
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