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Irs1-KO 基因敲除小鼠

Irs1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Irs1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02681

品系全称

C57BL/6NCya-Irs1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16367-Irs1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Irs1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02681) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin receptor substrate 1
基因别称
G972R，IRS-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010570 | Ensembl: ENSMUST00000069799
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99454Homozygotes for targeted null mutations exhibit 50 percent reductions in body weights at birth and at 4 months of age, impaired glucose tolerance, and mild insulin and IGF-1 resistance.
更多信息
胰岛素受体底物1（IRS1）是一种关键的胰岛素信号传导分子，参与胰岛素介导的代谢调节。IRS1的酪氨酸磷酸化作为下游效应分子的结合位点，如磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和酪氨酸磷酸酶-2，从而激活下游信号通路，调节葡萄糖转运、脂肪合成和蛋白质合成等生理过程。IRS1的表达和活性异常与多种代谢性疾病相关，包括2型糖尿病、非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和妊娠期糖尿病（GDM）。

IRS1基因的突变和基因多态性与多种代谢性疾病相关。例如，IRS1基因的Gly972Arg和Ala513Pro多态性被认为与胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险相关。然而，这些关联在不同人群中的结果并不一致。在一项研究中，研究人员调查了土耳其非肥胖人群中的IRS1基因Gly972Arg和Ala513Pro多态性对胰岛素抵抗和2型糖尿病风险的影响。他们发现，这些多态性对2型糖尿病风险及其表型没有影响[3]。然而，在其他研究中，IRS1基因的Gly971Arg多态性与伊朗新诊断的2型糖尿病患者中的胰岛素抵抗相关[4]。

此外，IRS1的表达和活性受到多种因素的调控。例如，一项研究发现，自噬基因ATG16L1的缺乏会导致胰岛素抵抗，这是因为ATG16L1的缺乏会促进Kelch样蛋白KLHL9和KLHL13的表达，它们与Cullin 3形成E3泛素连接酶复合物，进而促进IRS1的降解[2]。另一项研究发现，pyrroline-5-羧酸还原酶1（PYCR1）通过调节IRS1的表达，促进肝细胞癌细胞的生长和转移[1]。

综上所述，IRS1在胰岛素信号传导和代谢调节中发挥重要作用。IRS1基因的突变和基因多态性与多种代谢性疾病相关，但其关联在不同人群中的结果并不一致。IRS1的表达和活性受到多种因素的调控，包括自噬基因和PYCR1等。因此，进一步研究IRS1的生物学功能和调控机制，有助于深入理解代谢性疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Haoyu, Xu, Mu, Zhang, Tong, Wang, Qian, Li, John Zhong. . PYCR1 promotes liver cancer cell growth and metastasis by regulating IRS1 expression through lactylation modification. In Clinical and translational medicine, 14, e70045. doi:10.1002/ctm2.70045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39422696/
2. Frendo-Cumbo, Scott, Jaldin-Fincati, Javier R, Coyaud, Etienne, Brumell, John Hunter, Klip, Amira. 2019. Deficiency of the autophagy gene ATG16L1 induces insulin resistance through KLHL9/KLHL13/CUL3-mediated IRS1 degradation. In The Journal of biological chemistry, 294, 16172-16185. doi:10.1074/jbc.RA119.009110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31515271/
3. Arikoglu, Hilal, Aksoy Hepdogru, Melda, Erkoc Kaya, Dudu, Ipekci, Suleyman Hilmi, Iscioglu, Funda. 2014. IRS1 gene polymorphisms Gly972Arg and Ala513Pro are not associated with insulin resistance and type 2 diabetes risk in non-obese Turkish population. In Meta gene, 2, 579-85. doi:10.1016/j.mgene.2014.07.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25606440/
4. Shakeri, H, Khoshi, A, Kaffash Bajestani, M, Hosseini, Z, Mohammadi, R. . ASSOCIATION OF IRS1 GLY971ARG GENE POLYMORPHISM WITH INSULIN RESISTANCE IN IRANIAN NEWLY DIAGNOSED DIABETIC ADULTS. In Acta endocrinologica (Bucharest, Romania : 2005), 15, 317-322. doi:10.4183/aeb.2019.317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32010350/

资料下载

S-KO-02681_6N_16367_Irs1_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-02681_6N_16367_Irs1_Exon 1_strategy.pdf
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