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Endog-KO 基因敲除小鼠

Endog-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Endog-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01880

品系全称

C57BL/6JCya-Endogem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13804-Endog-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Endog-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01880) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endonuclease G
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007931 | Ensembl: ENSMUST00000015481
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~5.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1261433Homozygous null mice are viable and have no detectable abnormalities.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2021-01-19
Endonuclease G promotes autophagy by suppressing mTOR signaling and activating the DNA damage response
点击查看 >>
1
EndoG，全称为Endonuclease G，是一种由核基因编码的线粒体核酸内切酶。EndoG在细胞凋亡过程中扮演着关键的角色，它主要负责在细胞死亡时切割DNA。此外，EndoG还被发现与线粒体DNA（mtDNA）的复制、代谢和维持有关。尽管EndoG的确切生物学功能尚不清楚，但其与mtDNA的密切关系使其成为参与mtDNA复制、代谢和维持的候选基因。

EndoG在多种生物学过程中发挥作用。例如，EndoG可以促进非酒精性脂肪肝疾病的发生。在非酒精性脂肪肝疾病中，EndoG可以释放Rictor，从而激活mTORC2-AKT-ACLY轴，导致乙酰辅酶A的产生。此外，EndoG还可以转移到内质网，与Bip结合，并释放IRE1a/PERK，从而激活内质网应激反应，促进脂质合成。因此，EndoG的缺失可以抑制乙酰辅酶A的产生和脂质合成，同时减少内质网应激，从而减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病[1]。

EndoG的突变与多种疾病的发生有关。例如，在一名患有进行性眼外肌麻痹、线粒体肌病和多发性mtDNA缺失的患者的肌肉和成纤维细胞中，EndoG蛋白的缺失表明，所发现的突变是致病性的。多发性mtDNA缺失的存在支持了EndoG在mtDNA维持中的作用；此外，患者的临床表现与由其他参与mtDNA稳态的基因突变引起的线粒体疾病非常相似。尽管患者的成纤维细胞没有出现多发性mtDNA缺失或复制过程的延迟，但有趣的是，与年龄匹配的对照组相比，我们检测到了低水平的异质mtDNA点突变的积累。这表明EndoG可能在mtDNA复制或修复中发挥作用[2]。

EndoG的缺失还可以抑制基因组不稳定性。通过位点特异性DNA损伤方法，我们发现，除非存在mtDNA损伤，否则特定的nDNA损伤本身不需要自噬来修复。我们提供了证据，在IR照射诱导的mtDNA和nDNA损伤后，自噬抑制导致非凋亡的线粒体通透性，通过这种通透性，线粒体EndoG被释放并转移到细胞核中，以TET依赖的方式维持nDNA损伤。此外，阻断溶酶体功能足以增加mtDNA泄漏到细胞质中的量，同时伴随着ENDOG缺失的线粒体点形成和同时的ENDOG核积累。我们提出，自噬消除了由mtDNA损伤驱动的线粒体通透性所指定的线粒体，以防止ENDOG介导的基因组不稳定性[3]。

EndoG还与心血管疾病的风险因素有关。在一项研究中，EndoG基因的两种遗传变异（ENDOG S12L和L142M）被发现与吸烟史有关，这是一种心血管疾病的风险因素。然而，其他心血管疾病的风险因素，包括血脂谱和血压，与ENDOG多态性没有或只有非常弱的关系。这些发现表明，ENDOG基因变异与吸烟史作为心血管风险因素之间存在关联[4]。

EndoG在胚胎发生和细胞凋亡中的作用尚未完全明确。在一项研究中，通过同源基因靶向技术产生了EndoG基因敲除小鼠，这些小鼠在成年后没有明显的异常。从EndoG基因敲除小鼠中分离出的成纤维细胞在由各种内在和外在的细胞凋亡刺激诱导的死亡时没有显示出不同的敏感性。此外，EndoG基因敲除小鼠对外伤性应激也表现出相同的敏感性。这些数据表明，EndoG对于早期胚胎发生和细胞凋亡不是必需的[5]。

总的来说，EndoG是一种重要的线粒体核酸内切酶，在细胞凋亡过程中发挥着关键的作用。EndoG还参与mtDNA的复制、代谢和维持，并且与多种疾病的发生有关，包括非酒精性脂肪肝疾病、线粒体肌病和心血管疾病。EndoG的缺失可以抑制基因组不稳定性，并且对早期胚胎发生和细胞凋亡不是必需的。因此，EndoG的研究对于深入理解细胞凋亡和mtDNA维持的机制，以及为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献：
1. Wang, Wenjun, Tan, Junyang, Liu, Xiaomin, Tang, Hong-Wen, Zhou, Qinghua. 2023. Cytoplasmic Endonuclease G promotes nonalcoholic fatty liver disease via mTORC2-AKT-ACLY and endoplasmic reticulum stress. In Nature communications, 14, 6201. doi:10.1038/s41467-023-41757-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37794041/
2. Nasca, Alessia, Legati, Andrea, Meneri, Megi, Ronchi, Dario, Ghezzi, Daniele. 2022. Biallelic Variants in ENDOG Associated with Mitochondrial Myopathy and Multiple mtDNA Deletions. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11060974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35326425/
3. Chao, Tung, Shih, Hsueh-Tzu, Hsu, Shih-Chin, Tsai, Ting-Fen, Chang, Zee-Fen. 2021. Autophagy restricts mitochondrial DNA damage-induced release of ENDOG (endonuclease G) to regulate genome stability. In Autophagy, 17, 3444-3460. doi:10.1080/15548627.2021.1874209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33465003/
4. Etehad Roodi, Negar, Karkuki Osguei, Nushin, Hasanzadeh Daloee, Mahdy, Ferns, Gordon, Samadi Kuchaksaraei, Ali. . Association of Endonuclease G Gene Variants with Cardiovascular Disease Risk Factors. In Reports of biochemistry & molecular biology, 8, 147-152. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31832438/
5. David, K K, Sasaki, M, Yu, S-W, Dawson, T M, Dawson, V L. 2005. EndoG is dispensable in embryogenesis and apoptosis. In Cell death and differentiation, 13, 1147-55. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16239930/

资料下载

S-KO-01880_6J_13804_Endog_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-01880_6J_13804_Endog_Exon 1_strategy.pdf
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