Edil3-KO 基因敲除小鼠

EDIL3，即EGF-like repeats and discoidin domains 3，是一种包含表皮生长因子样重复和盘状结构域I样结构域的分泌蛋白。在多种生物过程中，如胚胎发育、炎症反应、细胞增殖、迁移、侵袭以及上皮-间质转化（EMT）中，EDIL3发挥着重要作用。EDIL3的表达与多种疾病的发生、发展和预后相关，如胃癌、子宫内膜癌、IgA肾病、肝细胞癌等。

在炎症反应中，EDIL3通过促进巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的清除（吞噬作用），进而促进炎症的消退。在人类和鼠类牙周炎模型中，炎症的消退与EDIL3的表达上调相关，而EDIL3的缺乏则导致实验性牙周炎无法得到缓解。此外，EDIL3还能介导巨噬细胞表型的改变，促进炎症的消退[1]。在胃癌中，EDIL3表达上调与不良临床特征相关，如肿瘤浸润、转移和侵袭。研究表明，EDIL3可能作为一种癌基因，通过促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭，以及上皮-间质转化，从而参与胃癌的发生和发展[2]。在子宫内膜癌中，EDIL3的表达与患者体重指数（BMI）呈正相关，肥胖可能通过调节血管生成相关基因的表达，从而促进子宫内膜癌的进展[3]。在IgA肾病中，EDIL3在肾小球细胞中的表达上调，与细胞增殖和基质沉积相关[4]。在肝细胞癌中，EDIL3通过调节TGF-β1/XIST/miR-137反馈回路，进而影响肝细胞癌的迁移、侵袭和上皮-间质转化[5]。此外，EDIL3在犬乳腺肿瘤中的表达上调，可能作为一种潜在的生物标志物和治疗靶点[6]。在羊的胃肠道寄生虫感染中，EDIL3的基因多态性与羊的粪便卵计数相关，表明EDIL3可能影响羊对寄生虫感染的免疫反应[7]。在多发性硬化症中，EDIL3的表达上调与患者预后良好相关，表明EDIL3可能作为一种潜在的生物标志物[8]。在骨细胞分化中，EDIL3通过整合素α5β1/ERK/Runx2信号通路，刺激成骨细胞的分化和骨基质矿化[9]。

综上所述，EDIL3在多种生物学过程中发挥着重要作用，其表达与多种疾病的发生、发展和预后相关。深入研究EDIL3的生物学功能和作用机制，有助于揭示疾病的发生发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。