Dcc-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dcc-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01739

品系全称

C57BL/6JCya-Dccem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13176-Dcc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcc-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01739) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DCC netrin 1 receptor
基因别称
C030036D22Rik,Igdcc1
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007831 | Ensembl: ENSMUST00000114943
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:94869Homozygous animals show defects in axonal projections and hypothalamic development affecting both visual and neruoendocrine systems. Incidence of tumors increases in mutations preventing netrin-1 binding.
Dcc(deleted in colorectal cancer)基因,是一种定位于染色体18q21的基因,其编码的蛋白属于免疫球蛋白超家族的单次跨膜蛋白。Dcc蛋白在多个细胞过程中发挥关键作用,包括轴突引导、细胞粘附、迁移、分化、命运决定以及肿瘤抑制。Dcc蛋白是一种依赖性受体,其功能依赖于其配体Netrin-1的存在。Netrin-1是一种典型的轴突引导信号分子,与Dcc蛋白结合后,可以引起细胞内信号传导,影响细胞的生长、迁移和分化。Dcc基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括结肠癌、白血病、精神疾病等。

在轴突引导方面,Dcc基因及其配体Netrin-1在神经元发育过程中发挥重要作用。Netrin-1/Dcc信号通路可以引导轴突向目标区域生长,并参与神经网络的构建。研究发现,Dcc基因的突变会导致神经元发育异常,例如先天性镜像运动、运动功能障碍等[5]。

在细胞粘附和迁移方面,Dcc蛋白可以与细胞表面的其他分子相互作用,参与细胞粘附和迁移的调控。研究发现,Dcc基因的突变会导致细胞粘附和迁移能力下降,从而影响组织的发育和修复[1,2]。此外,Dcc基因在肿瘤细胞中也发挥重要作用,其表达水平的降低与肿瘤细胞的侵袭和转移能力增强有关[4]。

在肿瘤抑制方面,Dcc基因是一种潜在的肿瘤抑制基因。研究发现,Dcc基因的突变或缺失与多种癌症的发生发展密切相关,包括结肠癌、白血病等。Dcc基因的缺失会导致细胞粘附和迁移能力下降,从而影响肿瘤细胞的生长和扩散[4,6]。

在精神疾病方面,Dcc基因及其配体Netrin-1与精神疾病的发生发展密切相关。研究发现,Dcc基因的突变或缺失与抑郁症、精神分裂症等精神疾病的发生发展有关。Netrin-1/Dcc信号通路可以影响神经递质的释放和神经网络的构建,从而影响精神疾病的发生发展[3,7]。

综上所述,Dcc基因及其配体Netrin-1在多个细胞过程中发挥重要作用,包括轴突引导、细胞粘附、迁移、分化、命运决定以及肿瘤抑制。Dcc基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括结肠癌、白血病、精神疾病等。深入研究Dcc基因的功能和作用机制,有助于揭示多种疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Meijers, Rob, Smock, Robert G, Zhang, Yan, Wang, Jia-Huai. 2019. Netrin Synergizes Signaling and Adhesion through DCC. In Trends in biochemical sciences, 45, 6-12. doi:10.1016/j.tibs.2019.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31704057/
2. Cramer, Teresa M L, Pinan-Lucarre, Berangere, Cavaccini, Anna, Bessereau, Jean-Louis, Tyagarajan, Shiva K. 2023. Adamtsl3 mediates DCC signaling to selectively promote GABAergic synapse function. In Cell reports, 42, 112947. doi:10.1016/j.celrep.2023.112947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37572323/
3. Vosberg, Daniel E, Leyton, Marco, Flores, Cecilia. 2019. The Netrin-1/DCC guidance system: dopamine pathway maturation and psychiatric disorders emerging in adolescence. In Molecular psychiatry, 25, 297-307. doi:10.1038/s41380-019-0561-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31659271/
4. Porfiri, E. . DCC (deleted in colorectal cancer) inactivation in hematological malignancies. In Leukemia & lymphoma, 18, 69-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8580831/
5. Thiry, Louise, Lemaire, Chloé, Rastqar, Ali, Charron, Frédéric, Bretzner, Frédéric. 2022. Heterozygous Dcc Mutant Mice Have a Subtle Locomotor Phenotype. In eNeuro, 9, . doi:10.1523/ENEURO.0216-18.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35115383/
6. Díaz, Madelen M, Tsenkina, Yanina, Arizanovska, Dena, Mehlen, Patrick, Liebl, Daniel J. 2022. DCC/netrin-1 regulates cell death in oligodendrocytes after brain injury. In Cell death and differentiation, 30, 397-406. doi:10.1038/s41418-022-01091-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36456775/
7. Cuesta, Santiago, Restrepo-Lozano, José Maria, Popescu, Christina, Slusher, Barbara S, Flores, Cecilia. 2019. DCC-related developmental effects of abused- versus therapeutic-like amphetamine doses in adolescence. In Addiction biology, 25, e12791. doi:10.1111/adb.12791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31192517/