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Cd9-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
CD9 antigen
基因别称
Tspan29
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007657 | Ensembl: ENSMUST00000032492
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88348Females homozygous for targeted null mutations are infertile due to lack of sperm-egg fusion. Mice heterozygous for conditional alleles activated in pancreatic cells exhibit reduced tumor growth in a pancreatic tumor mouse model.
基因CD9，也称为Motility-related protein-1（MRP-1），是四跨膜蛋白家族（tetraspanin protein family）的一员。该家族的成员在细胞粘附、迁移、增殖和分化等方面发挥着重要作用。CD9作为一种跨膜糖蛋白，主要在细胞膜上表达，参与细胞间的相互作用和信号传导。近年来，研究发现CD9在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括炎症、癌症、心脏肥厚、肝脏脂肪变、免疫系统调节和神经退行性疾病等。
在心脏肥厚方面，研究发现CD9的表达在病理性心脏肥厚中显著增加。敲低CD9的表达可以减轻心脏肥厚模型中的心脏功能损伤，降低心脏重量、心肌细胞大小和纤维化程度。机制研究表明，CD9和GP130在心肌细胞中可以相互结合，CD9的敲低可以降低GP130的蛋白水平和STAT3的磷酸化水平，从而减轻病理性心脏肥厚。因此，CD9通过调节GP130/STAT3信号通路加剧病理性心脏肥厚，可能成为治疗病理性心脏肥厚的潜在靶点[1]。
在急性胰腺炎（AP）中，研究发现CD9是AP特异性基因标志物之一。通过整合单细胞RNA测序（scRNA-Seq）和批量RNA测序（Bulk RNA-Seq）数据，研究者揭示了AP免疫微环境的分子特征，并发现了多种免疫细胞浸润的特征。研究发现，CD9在AP中显著高表达，并且在巨噬细胞中表现出更高的相互作用和交互强度。此外，CD9还与多种信号通路的活动异常调节有关，如细胞凋亡、氧化应激、溶酶体、自噬、铁死亡和炎症反应信号通路。这些发现为AP的基础研究提供了新的方向[2]。
在肥胖和脂肪组织中，研究发现CD9与脂肪组织巨噬细胞（ATM）的亚型密切相关。CD9阳性ATM主要存在于肥胖脂肪组织中的冠状结构（CLS）中，表现出脂质负载和促炎特性。而CD9阴性ATM主要存在于CLS之外，表现出脂肪生成特性。通过实验，研究者发现CD9阳性ATM的转移可以导致肥胖相关基因表达，而CD9阴性ATM的转移可以激活正常脂肪细胞生理相关基因表达。这些发现揭示了ATM细胞和功能异质性，为肥胖和相关疾病的治疗提供了新的思路[3]。
在肝脏脂肪变方面，研究发现CD9的表达在肝脏脂肪变中降低。CD9的缺乏会加剧饮食诱导的肝脏脂肪变，通过调节补体因子D（CFD）表达和脂肪酸代谢。CD9还通过调节脂质合成和脂肪组织的产热来影响体重。CD9的强化可以减轻肝脏脂肪变，而CD9的阻断会消除GCGR激动剂对肝脏脂肪变的治疗效果。因此，CD9是GCGR信号通路介导的肝脏有益作用的介质，可能成为治疗肝脏脂肪变的潜在靶点[4]。
在免疫性血小板减少症（ITP）中，研究发现CD9在ITP患者的骨髓造血干细胞和祖细胞中表达降低。通过单细胞转录组分析，研究者发现CD9的表达与巨核细胞生成受损相关。CD9阳性细胞在正常情况下倾向于分化为巨核细胞，但在ITP患者中这种倾向减弱，并且更容易产生红细胞。此外，CD9阳性细胞在ITP患者的巨核细胞生成过程中受到抑制。这些发现为ITP的发病机制提供了新的见解[5]。
在阿尔茨海默病中，研究发现CD9与tau蛋白的传播和微胶质细胞的分泌有关。通过构建表达P301L tau突变的AAV病毒，研究者发现tau蛋白的传播在AppNL-G-F小鼠中显著加剧，并且与微胶质细胞的过度分泌tau蛋白的外泌体相关。CD9在tau蛋白的外泌体中高表达，并且与tau蛋白共定位。这些发现表明微胶质细胞过度分泌tau蛋白的外泌体可能加剧tau蛋白的传播，从而加重阿尔茨海默病的病理过程[6]。
在Wnt信号通路中，研究发现CD9的转导可以下调Wnt家族基因的表达，包括Wnt1、Wnt2b1和Wnt5a，以及它们的靶基因，如WISP-1、WISP-3、c-Myc、血管内皮生长因子-A和基质金属蛋白酶-26。此外，CD9的转导还可以下调Wnt1蛋白及其靶蛋白的表达。这些发现揭示了CD9在Wnt信号通路中的上游作用，可能通过下调Wnt1和Wnt5a来抑制肿瘤转移[7]。
在细胞骨架调节方面，研究发现CD9的转导可以下调WAVE2的表达，从而影响细胞骨架的形态和细胞迁移。CD9的转导可以降低细胞中具有片状伪足的细胞比例，并影响Arp2和Arp3蛋白的亚细胞定位。此外，CD9的转导还可以通过下调WAVE2的表达来抑制细胞迁移。这些发现表明CD9通过下调WAVE2的表达来调节细胞骨架，并抑制细胞迁移[8]。
在儿童B细胞前体急性淋巴细胞性白血病（BCP-ALL）中，研究发现CD9的表达与对糖皮质激素的敏感性相关。CD9阴性的BCP-ALL细胞对糖皮质激素表现出更高的耐药性，而CD9阳性的BCP-ALL细胞对糖皮质激素表现出更高的敏感性。此外，CD9的表达与BCP-ALL患者的糖皮质激素敏感性相关，尤其是在具有不良临床特征的患者中。这些发现揭示了CD9在糖皮质激素敏感性中的调节作用，为BCP-ALL的治疗提供了新的策略[9]。
在调节性B细胞（Breg）中，研究发现CD9是Breg细胞的共同表达基因之一。通过单细胞RNA测序，研究者发现CD9在Breg细胞中显著表达，并且与其他Breg细胞相关基因共同表达。此外，CD9还与Breg细胞的转录因子活性相关。这些发现揭示了CD9在Breg细胞中的表达和功能，为Breg细胞的异质性研究提供了新的见解[10]。
综上所述，基因CD9在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。CD9通过调节GP130/STAT3信号通路加剧病理性心脏肥厚，与急性胰腺炎的免疫微环境密切相关，影响脂肪组织巨噬细胞的亚型分布，参与肝脏脂肪变的调节，与免疫性血小板减少症的巨核细胞生成相关，与tau蛋白的传播和微胶质细胞的分泌有关，通过下调Wnt信号通路抑制肿瘤转移，调节细胞骨架和细胞迁移，影响糖皮质激素敏感性，以及参与调节性B细胞的功能。这些发现为CD9在疾病发生和发展中的作用提供了新的见解，并为相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
参考文献：
1. Li, Yue, Fan, Siyuan, Kong, Lingyao, Zhang, Chao, Liu, Zhibo. 2023. CD9 exacerbates pathological cardiac hypertrophy through regulating GP130/STAT3 signaling pathway. In iScience, 26, 108070. doi:10.1016/j.isci.2023.108070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37860696/
2. Fang, Zhen, Li, Jie, Cao, Feng, Li, Fei. 2022. Integration of scRNA-Seq and Bulk RNA-Seq Reveals Molecular Characterization of the Immune Microenvironment in Acute Pancreatitis. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13010078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671463/
3. Hill, David A, Lim, Hee-Woong, Kim, Yong Hoon, Won, Kyoung-Jae, Lazar, Mitchell A. 2018. Distinct macrophage populations direct inflammatory versus physiological changes in adipose tissue. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, E5096-E5105. doi:10.1073/pnas.1802611115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760084/
4. Zheng, Yi, Wang, Yuren, Xiong, Xin, Qu, Hua, Zheng, Hongting. 2024. CD9 Counteracts Liver Steatosis and Mediates GCGR Agonist Hepatic Effects. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2400819. doi:10.1002/advs.202400819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38837628/
5. Liu, Yan, Zuo, Xinyi, Chen, Peng, Wang, Shuwen, Peng, Jun. 2022. Deciphering transcriptome alterations in bone marrow hematopoiesis at single-cell resolution in immune thrombocytopenia. In Signal transduction and targeted therapy, 7, 347. doi:10.1038/s41392-022-01167-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36202780/
6. Clayton, Kevin, Delpech, Jean Christophe, Herron, Shawn, Ikezu, Seiko, Ikezu, Tsuneya. 2021. Plaque associated microglia hyper-secrete extracellular vesicles and accelerate tau propagation in a humanized APP mouse model. In Molecular neurodegeneration, 16, 18. doi:10.1186/s13024-021-00440-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33752701/
7. Huang, Cheng-long, Liu, Dage, Masuya, Daiki, Ueno, Masaki, Miyake, Masayuki. . MRP-1/CD9 gene transduction downregulates Wnt signal pathways. In Oncogene, 23, 7475-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15334057/
8. Huang, C-L, Ueno, M, Liu, D, Nakagawa, T, Miyake, M. 2006. MRP-1/CD9 gene transduction regulates the actin cytoskeleton through the downregulation of WAVE2. In Oncogene, 25, 6480-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16682943/
9. Zhang, Chi, Chan, Kathy Yuen Yee, Ng, Wing Hei, Li, Chi Kong, Leung, Kam Tong. 2024. CD9 shapes glucocorticoid sensitivity in pediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. In Haematologica, 109, 2833-2845. doi:10.3324/haematol.2023.282952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38572553/
10. Yang, Si-Yu, Long, Jie, Huang, Meng-Xing, Zhao, Zhi-Bin, Lian, Zhe-Xiong. 2021. Characterization of Organ-Specific Regulatory B Cells Using Single-Cell RNA Sequencing. In Frontiers in immunology, 12, 711980. doi:10.3389/fimmu.2021.711980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34594327/
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