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Apoa1-KO 基因敲除小鼠

Apoa1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apoa1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-01093

品系全称

C57BL/6NCya-Apoa1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-11806-Apoa1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Apoa1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-01093) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein A-I
基因别称
Alp-1，Apoa-1，Brp-14，Ltw-1，Lvtw-1，Sep-1，Sep-2，Sep2，apo-AI，apoA-I
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009692 | Ensembl: ENSMUST00000034588
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88049Homozygotes for targeted null mutations exhibit reduced high density lipoprotein (HDL), non-HDL cholesterol, and cholesterol ester levels, increased plasma triglyceride and free cholesterol levels, and impaired corticosteroid synthesis.
更多信息
Apoa1，也称为Apolipoprotein A1，是一种重要的载脂蛋白，主要存在于高密度脂蛋白（HDL）中，参与调节脂蛋白代谢和维持血浆脂质平衡。Apoa1在脂质代谢中起着核心作用，它能够促进胆固醇从周围组织向肝脏的转运，这一过程被称为逆向胆固醇转运，是HDL发挥抗动脉粥样硬化作用的关键机制。

Apoa1基因位于人类染色体11q23.3区域，与ApoC3、ApoA4和ApoA5基因紧密连锁，共同构成了APOA1/C3/A4/A5基因簇。这一基因簇在脂质代谢中具有重要作用，其基因多态性与多种脂质代谢紊乱相关，包括高脂血症和心血管事件。全基因组关联分析和孟德尔随机化研究已经揭示了Apoa1基因簇内基因多态性与脂质代谢紊乱的潜在关联[1]。

Apoa1基因的表达受到表观遗传调控的影响，包括DNA甲基化和组蛋白修饰等。研究表明，Apoa1基因簇的表观遗传变异可以调节Apoa1的表达，进而影响脂质代谢和心血管疾病的发病风险[1]。深入研究Apoa1基因簇的表观遗传调控模式将有助于我们更好地理解脂质代谢紊乱的发病机制，并为开发新的治疗方法提供依据。

近年来，基因治疗技术的发展为治疗遗传性疾病和代谢性疾病提供了新的可能性。研究表明，通过腺相关病毒（AAV）载体介导的CRISPR-Cas9基因编辑技术可以将治疗性基因插入到Apoa1基因位点，实现肝脏定向的基因治疗。例如，Apoa1位点靶向的基因编辑可以驱动治疗性蛋白质如ApoE的表达，从而显著降低高胆固醇血症模型中的血浆脂质水平[2]。此外，Apoa1位点靶向的基因治疗还可以用于治疗遗传性酪氨酸血症等代谢性疾病[2]。

除了脂质代谢紊乱，Apoa1基因还与精神疾病如精神分裂症相关。研究发现，精神分裂症患者在接受抗精神病药物治疗后，常常出现血脂异常，而Apoa1基因的多态性与抗精神病药物诱导的血脂异常存在显著关联[3]。此外，Apoa1基因的多态性还与动脉硬化、膀胱癌等疾病的发生和发展相关[4, 8]。例如，研究发现Apoa1基因的多态性与动脉硬化患者的颈动脉-踝动脉脉搏波传导速度（CAVI）相关，CAVI是评估动脉硬化程度的指标[4]。另一项研究发现，Apoa1基因的多态性与膀胱癌的发生风险相关，且与尿液中的Apoa1蛋白表达水平存在关联[5]。

综上所述，Apoa1基因在脂质代谢、心血管疾病、精神疾病等多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。深入研究Apoa1基因的生物学功能和表观遗传调控机制，将有助于我们更好地理解相关疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论依据。此外，基因治疗技术的发展也为治疗Apoa1基因相关疾病提供了新的可能性，有望为患者带来更好的治疗效果。

参考文献：
1. Xiao, Qianqian, Wang, Jing, Wang, Luyun, Ding, Hu. 2024. APOA1/C3/A4/A5 Gene Cluster at 11q23.3 and Lipid Metabolism Disorders: From Epigenetic Mechanisms to Clinical Practices. In Biomedicines, 12, . doi:10.3390/biomedicines12061224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38927431/
2. De Giorgi, Marco, Li, Ang, Hurley, Ayrea, Bao, Gang, Lagor, William R. 2021. Targeting the Apoa1 locus for liver-directed gene therapy. In Molecular therapy. Methods & clinical development, 21, 656-669. doi:10.1016/j.omtm.2021.04.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34141821/
3. Fan, Lin, You, Yiwen, Fan, Yao, Shen, Chong, Xue, Yong. 2021. Association Between ApoA1 Gene Polymorphisms and Antipsychotic Drug-Induced Dyslipidemia in Schizophrenia. In Neuropsychiatric disease and treatment, 17, 1289-1297. doi:10.2147/NDT.S305200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33958870/
4. Supajaree, Pruttaya, Chanprasertyothin, Suwannee, Chattranukulchai Shantavasinkul, Prapimporn, Sritara, Piyamitr, Sirivarasai, Jintana. 2022. Association between ApoA1 Gene, Plasma Lipid Profile, hsCRP Level, and Risk of Arterial Stiffness in Thai Elderly. In Advances in preventive medicine, 2022, 4930033. doi:10.1155/2022/4930033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35873099/
5. Magray, Javid A, Pandith, Arshad A, Qasim, Iqbal, Ahmad, Ajaz, Wani, Mohammad S. 2021. Significant Implications of APOA1 Gene Sequence Variations and Its Protein Expression in Bladder Cancer. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9080938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34440141/

资料下载

S-KO-01093_6N_11806_Apoa1_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-01093_6N_11806_Apoa1_Exon 2~4_strategy.pdf
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