智鼠故事 
C57BL/6NCya-1700102P08Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
1700102P08Rik-KO
产品编号：
S-KO-00808
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：1700102P08Rik-KO mice (Strain S-KO-00808) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-1700102P08Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-112418-1700102P08Rik-B6N-VA
产品编号
S-KO-00808
基因名
1700102P08Rik
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2148248 Mice homozygous for a null allele exhibit male infertility associated with small testis and epididymis, azoospermia, and arrest of male meiosis.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
1700102P08Rik位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得1700102P08Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建的1700102P08Rik-KO小鼠模型是一款全身性基因敲除模型，其构建过程采用了基因编辑技术。该模型以C57BL/6NCya小鼠为背景，通过敲除位于小鼠9号染色体上的1700102P08Rik基因来实现。1700102P08Rik基因由4个外显子组成，其中ATG起始密码子位于2号外显子，TGA终止密码子位于4号外显子。在构建过程中，赛业生物（Cyagen）选择了3号外显子作为目标位点，该区域包含92个碱基对的编码序列。
出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定，以确认是否成功敲除1700102P08Rik基因。对于携带敲除等位基因的小鼠，其表现出雄性不育，伴随睾丸和附睾体积减小、无精子和雄性减数分裂停滞等症状。由于敲除等位基因导致胚胎死亡，赛业生物（Cyagen）建议生成条件性敲除模型。通过将敲除小鼠与脱靶小鼠杂交，可以产生条件性敲除小鼠。
该模型可用于研究1700102P08Rik基因在小鼠体内的功能。通过对该基因的敲除，可以观察小鼠在生理、行为等方面的变化，从而深入了解该基因在生物体内的作用和调控机制。此外，该模型还可以用于研究基因编辑技术在小鼠基因研究中的应用，为基因功能研究提供有力的工具。
综上所述，赛业生物（Cyagen）构建的1700102P08Rik-KO小鼠模型是一款重要的基因敲除模型，可用于研究1700102P08Rik基因在小鼠体内的功能，为基因研究提供有力的支持。
发表文献
Proc Natl Acad Sci U S A.
2021.02
* 使用本品系发表的文献需注明：1700102P08Rik-KO mice (Strain S-KO-00808) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
1700102P08Rik是一个睾丸特异性基因，在人类和小鼠中均有保守，主要在精母细胞中高表达。研究表明，1700102P08Rik基因在哺乳动物减数分裂中发挥重要作用。小鼠中敲除1700102P08Rik基因会导致雄性不育，表现为睾丸和附睾变小，精母细胞阶段的精子发生受阻，附睾中没有发现精子。此外，1700102P08Rik基因的缺失会导致睾丸细胞凋亡，但不会影响血清中睾酮、黄体生成素和促卵泡激素的浓度，也不会影响同源染色体的联会和重组。研究发现，1700102P08Rik基因在人类精母细胞停滞中下调，这表明1700102P08Rik基因在精子发生中至关重要，其功能异常会导致雄性不育[1]。
1700102P08Rik基因编码一个雄性生殖细胞特异性蛋白，被称为MAPS（Male Pachynema-specific protein）。MAPS蛋白对于精母细胞中粗线期的进展至关重要。缺乏MAPS蛋白的小鼠会经历粗线期停滞和精母细胞死亡，从而导致雄性不育，而雌性生育力不受影响。在青春期，缺乏MAPS蛋白的精母细胞在早期粗线期停滞，并伴有DNA双链断裂修复、交叉形成和XY体形成缺陷。相比之下，成年缺乏MAPS蛋白的精母细胞仅表现出部分交叉缺陷，但仍从早期到中期和晚期的粗线期进展延迟或失败，导致细胞死亡。此外，研究发现，在青春期和成年缺乏MAPS蛋白的粗线期精母细胞中， autosomes和XY染色体存在显著的转录失调，包括减数分裂性染色体失活（MSCI）失败。进一步实验表明，MAPS蛋白在体外过表达时，可以显著降低细胞蛋白的泛素化水平。相反，在缺乏MAPS蛋白的粗线期细胞中，蛋白泛素化水平显著增加，这可能导致粗线期细胞中基因表达的大规模破坏。因此，MAPS蛋白是雄性小鼠中粗线期进展所必需的，可能在哺乳动物中普遍存在[2]。
为了探索哺乳动物减数分裂相关的基因，研究人员利用机器学习方法，基于蛋白质丰度数据，对小鼠减数分裂相关的基因进行预测和验证。他们开发了一个名为FuncProFinder的机器学习工具，用于根据蛋白质丰度对减数分裂相关的基因进行排序。通过分析小鼠基因组信息学小鼠敲除数据库和精子发生蛋白质组数据集，研究人员发现，Zcwpw1、Tesmin、1700102P08Rik和Kctd19这4个基因具有最高的预测分数。这些基因在雄性小鼠中敲除后，均表现出减数分裂缺陷，表明它们在哺乳动物减数分裂中发挥重要作用[3]。
综上所述，1700102P08Rik基因在哺乳动物减数分裂中发挥重要作用，其功能异常会导致雄性不育。1700102P08Rik基因编码的MAPS蛋白对于精母细胞中粗线期的进展至关重要。研究1700102P08Rik基因和MAPS蛋白有助于深入理解哺乳动物减数分裂的分子机制，为男性不育症的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3]。
参考文献：
1. Wu, Xiao-Long, Yun, Da-Min, Gao, Sheng, Wang, Gui-Shuan, Sun, Fei. 2020. The testis-specific gene 1700102P08Rik is essential for male fertility. In Molecular reproduction and development, 87, 231-240. doi:10.1002/mrd.23314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31930642/
2. Li, Miao, Zheng, Jiahuan, Li, Gaopeng, Wang, Hengbin, Liu, Kui. . The male germline-specific protein MAPS is indispensable for pachynema progression and fertility. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2025421118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33602822/
3. Fang, Kailun, Li, Qidan, Wei, Yu, Liu, Siqi, Chen, Charlie Degui. 2021. Prediction and Validation of Mouse Meiosis-Essential Genes Based on Spermatogenesis Proteome Dynamics. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 20, 100014. doi:10.1074/mcp.RA120.002081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33257503/
