Galnt7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Galnt7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00592

品系全称

C57BL/6JCya-Galnt7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108150-Galnt7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Galnt7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00592) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase 7
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144731.4 | Ensembl: ENSMUST00000034021
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~461 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GALNT7,也称为GalNAc转移酶-7,是一种糖基转移酶,负责将N-乙酰半乳糖胺(GalNAc)转移到蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基上,从而启动O-连接糖基化过程。O-连接糖基化是细胞内一种重要的翻译后修饰,参与蛋白质的折叠、稳定性、定位和功能调节,影响多种生物学过程,包括细胞信号传导、粘附、迁移和免疫反应。GALNT7在多种组织和细胞类型中表达,其活性受到多种因素的调控,包括基因表达、转录后修饰和蛋白质相互作用等。

GALNT7在肿瘤发生和发展中发挥重要作用,其表达水平与多种肿瘤的发生、发展和预后相关。例如,在前列腺癌中,GALNT7的表达水平上调,可以识别前列腺癌患者,并具有比血清PSA更高的诊断准确性。此外,GALNT7还可以促进前列腺肿瘤的生长,其机制可能与O-糖基化修饰和细胞周期和免疫信号通路相关[1]。在鼻咽癌中,GALNT7的表达水平也上调,其表达受到miR-494的调控。GALNT7的敲低可以显著抑制鼻咽癌细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭,提示GALNT7在鼻咽癌的发生和发展中具有致癌作用[2]。

除了在肿瘤中的作用,GALNT7还与乳腺癌的发生和发展相关。在乳腺癌中,GALNT7的表达水平受到雌激素、孕激素和HER2受体的调节,其表达水平与肿瘤的预后相关。高表达GALNT7的乳腺癌患者具有更好的无病生存和远处转移无病生存。此外,GALNT7的表达水平还与肿瘤类型、分级和人种相关[3]。在乳腺癌中,SPDEF可以直接促进GALNT7的转录,进而促进乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和干性,导致乳腺癌的发生和发展[4]。

除了肿瘤,GALNT7还与肺癌的发生和发展相关。在肺癌中,miR-30c可以通过靶向GALNT7来促进自然杀伤细胞对肺癌细胞的细胞毒性。GALNT7的敲低可以显著抑制肺癌细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭,提示GALNT7在肺癌的发生和发展中具有致癌作用[5]。此外,miR-125a-5p也可以通过靶向GALNT7来抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭,其机制可能与EGFR/PI3K/AKT信号通路相关[6]。

除了肿瘤,GALNT7还与脑胶质瘤的发生和发展相关。在脑胶质瘤中,GALNT7的表达水平上调,其表达水平与患者的年龄、肿瘤分级、生存率、无病生存时间和总生存时间相关。GALNT7可能通过影响细胞骨架调节、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、JAK-STAT信号通路、细胞粘附分子和细胞外基质受体相互作用等信号通路来影响脑胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力[7]。

除了肿瘤,GALNT7还与心脏疾病的发生和发展相关。在心脏疾病中,miR-30d-5p可以通过靶向GALNT7来调节巨噬细胞的极化,进而影响心脏疾病的发生和发展[8]。

综上所述,GALNT7是一种重要的糖基转移酶,参与调控O-连接糖基化过程,影响多种生物学过程。GALNT7在肿瘤、乳腺癌、肺癌、脑胶质瘤和心脏疾病的发生和发展中发挥重要作用。GALNT7的研究有助于深入理解O-连接糖基化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Scott, Emma, Hodgson, Kirsty, Calle, Beatriz, Schumann, Benjamin, Munkley, Jennifer. 2023. Upregulation of GALNT7 in prostate cancer modifies O-glycosylation and promotes tumour growth. In Oncogene, 42, 926-937. doi:10.1038/s41388-023-02604-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36725887/
2. Nie, Guo-Hui, Luo, Liang, Duan, Hong-Fang, Li, Zhao, Zhang, Wei. 2015. GALNT7, a target of miR-494, participates in the oncogenesis of nasopharyngeal carcinoma. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 4559-67. doi:10.1007/s13277-015-4281-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26503214/
3. Masone, Maria Chiara. . The role of GALNT7 as a potential diagnostic marker in prostate cancer. In Nature reviews. Urology, 20, 198. doi:10.1038/s41585-023-00756-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36918685/
4. Li, Jingyuan, Wan, Xue, Xie, Dan, Xian, Jiawen, Ye, Ting. 2023. SPDEF enhances cancer stem cell-like properties and tumorigenesis through directly promoting GALNT7 transcription in luminal breast cancer. In Cell death & disease, 14, 569. doi:10.1038/s41419-023-06098-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37633945/
5. Berkel, Caglar, Cacan, Ercan. 2023. The expression of O-linked glycosyltransferase GALNT7 in breast cancer is dependent on estrogen-, progesterone-, and HER2-receptor status, with prognostic implications. In Glycoconjugate journal, 40, 631-644. doi:10.1007/s10719-023-10137-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37947928/
6. Gao, Fei, Han, Jianjun, Jia, Li, Liu, Xiaojun, He, Xia. 2022. MiR-30c facilitates natural killer cell cytotoxicity to lung cancer through targeting GALNT7. In Genes & genomics, 45, 247-260. doi:10.1007/s13258-022-01306-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36040682/
7. Cao, Qinxue, Wang, Ning, Ren, Lu, Yang, Shaoqin, Cheng, Hailing. 2020. miR-125a-5p post-transcriptionally suppresses GALNT7 to inhibit proliferation and invasion in cervical cancer cells via the EGFR/PI3K/AKT pathway. In Cancer cell international, 20, 117. doi:10.1186/s12935-020-01209-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32308562/
8. Wang, Jia-Bin, Chen, Xiao-Li, Han, Zhi-Bin, Li, Nan-Nan, Lin, Zhi-Guo. 2020. Long non-coding RNA TP73-AS1 contributes to glioma tumorigenesis by sponging the miR-103a/GALNT7 pathway. In Brain research, 1741, 146886. doi:10.1016/j.brainres.2020.146886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32416102/