Tnfaip8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnfaip8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-00474

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfaip8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-106869-Tnfaip8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfaip8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-00474) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor, alpha-induced protein 8
基因别称
E130304C20Rik,Gg2-1,Gm10539,Nded,Ssc-2,Tipe
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134131.2 | Ensembl: ENSMUST00000148159
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~563 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2147191Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to induced colitis.
TNFAIP8,即肿瘤坏死因子α诱导蛋白8,是TIPE家族的创始成员之一,该家族还包括TNFAIP8类似物1(TIPE1)、TNFAIP8类似物2(TIPE2)和TNFAIP8类似物3(TIPE3)等蛋白质。TNFAIP8在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭、血管生成、药物抵抗和免疫反应等。

研究表明,TNFAIP8在多种肿瘤的发生发展中扮演着关键角色。例如,TNFAIP8的表达与前列腺癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌、肺癌、食管癌、卵巢癌、宫颈癌、胰腺癌等多种癌症的发展密切相关。TNFAIP8通过抑制细胞凋亡,促进细胞增殖、侵袭、转移和血管生成等过程,从而促进肿瘤的发生和发展[3]。此外,TNFAIP8还可以通过调节细胞代谢,如氧化磷酸化和糖酵解,进一步促进肿瘤细胞的生长和存活[5]。TNFAIP8还可以通过诱导自噬,增强肿瘤细胞的存活和药物抵抗性[6]。

除了在肿瘤中的作用,TNFAIP8还与多种炎症性疾病相关。例如,TNFAIP8在糖尿病视网膜病变中表达升高,可以增加视网膜微血管内皮细胞的存活能力,促进细胞迁移和管状形成,从而加剧糖尿病视网膜病变的病理生理特征[2]。此外,TNFAIP8还可以通过调节细胞凋亡和增殖,控制肾纤维化过程中成纤维细胞的数量,从而影响慢性肾脏疾病的发展[1]。

TNFAIP8基因的多态性与多种癌症的易感性相关。例如,TNFAIP8基因的rs11064、rs1045241和rs1045242位点的多态性与癌症的风险增加相关,而TNFAIP8类似物1基因的rs1060555位点的多态性则与癌症的风险降低相关[4]。

综上所述,TNFAIP8是一种重要的蛋白质,参与调控多种生物学过程,包括细胞凋亡、增殖、迁移、侵袭、血管生成、药物抵抗和免疫反应等。TNFAIP8在肿瘤的发生发展和多种炎症性疾病中扮演着关键角色,并且与多种癌症的易感性相关。因此,TNFAIP8的研究对于深入理解肿瘤和炎症性疾病的发病机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Liu, Xi, Liu, Zhao, Wang, Cong, Zhou, Lili, Liu, Youhua. 2023. Kidney tubular epithelial cells control interstitial fibroblast fate by releasing TNFAIP8-encapsulated exosomes. In Cell death & disease, 14, 672. doi:10.1038/s41419-023-06209-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828075/
2. Yang, Fuhua, Zhang, Hui, Yu, Xinyue, Zhang, Xiaomin, Li, Xiaorong. 2023. TNFAIP8 overexpression aggravates retinal pathophysiological features of diabetic retinopathy. In Experimental eye research, 234, 109572. doi:10.1016/j.exer.2023.109572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37451566/
3. Niture, Suryakant, Dong, Xialan, Arthur, Elena, Zheng, Weifan, Kumar, Deepak. 2018. Oncogenic Role of Tumor Necrosis Factor α-Induced Protein 8 (TNFAIP8). In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8010009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586922/
4. Bhowmik, Khokon Kanti, Barek, Md Abdul, Aziz, Md Abdul, Islam, Mohammad Safiqul. . Susceptibility of TNFAIP8, TNFAIP8L1, and TNFAIP2 Gene Polymorphisms on Cancer Risk: A Comprehensive Review and Meta-Analysis of Case-Control Studies. In Technology in cancer research & treatment, 21, 15330338221123109. doi:10.1177/15330338221123109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36254562/
5. Niture, Suryakant, Lin, Minghui, Odera, Joab O, Collins, Sean P, Kumar, Deepak. 2020. TNFAIP8 drives metabolic reprogramming to promote prostate cancer cell proliferation. In The international journal of biochemistry & cell biology, 130, 105885. doi:10.1016/j.biocel.2020.105885. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33227392/
6. Niture, Suryakant, Ramalinga, Malathi, Kedir, Habib, Collins, Sean, Kumar, Deepak. 2018. TNFAIP8 promotes prostate cancer cell survival by inducing autophagy. In Oncotarget, 9, 26884-26899. doi:10.18632/oncotarget.25529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928491/