Cited4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cited4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11990

品系全称

C57BL/6JCya-Cited4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56222-Cited4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cited4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11990) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Cbp/p300-interacting transactivator, with Glu/Asp-rich carboxy-terminal domain, 4
基因别称
MRG-2,Mrg2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019563 | Ensembl: ENSMUST00000094814
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CITED4(CBP/p300-interacting transactivators with E [glutamic acid]/D [aspartic acid]-rich carboxyl-terminal domain 4)基因是一种重要的转录辅因子,参与调控基因的转录过程。CITED4基因的表达受到多种信号的调控,包括细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路和促黄体生成激素(LH)等。CITED4基因的表达在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括心脏重塑、卵泡发育和肿瘤发生等。

CITED4基因在心脏重塑中发挥重要作用。在缺血/再灌注损伤(IRI)后,心脏会发生不良重塑,导致心脏功能受损。然而,研究表明,CITED4基因的表达可以促进心脏的生理性肥大,并减轻不良重塑,从而改善心脏功能[1]。此外,CITED4基因的表达还可以抑制细胞凋亡、纤维化和炎症反应,进一步保护心脏免受缺血性损伤[4]。

CITED4基因在卵泡发育中也发挥重要作用。LH是促进卵泡发育和排卵的重要激素,而CITED4基因是LH的靶基因之一。LH可以诱导CITED4基因的表达,从而调节卵泡细胞的增殖、凋亡和类固醇生成等过程[2,5]。此外,CITED4基因的表达还可以影响LH信号通路的下游效应分子,如ERK1/2和CBP等,进一步调节卵泡发育和排卵过程。

CITED4基因在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究表明,CITED4基因的表达在多种肿瘤中下调,包括结直肠癌和胶质瘤等。CITED4基因的下调可以导致细胞增殖和侵袭能力增强,从而促进肿瘤的发生和发展[3,6]。此外,CITED4基因的启动子区甲基化也是导致CITED4基因下调的重要原因之一。

综上所述,CITED4基因在心脏重塑、卵泡发育和肿瘤发生等多种生理和病理过程中发挥重要作用。CITED4基因的表达受到多种信号的调控,并参与调节多种细胞生物学过程。深入研究CITED4基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解生理和病理过程的发生机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lerchenmüller, Carolin, Hastings, Margaret H, Rabolli, Charles P, Most, Patrick, Rosenzweig, Anthony. 2024. CITED4 gene therapy protects against maladaptive cardiac remodeling after ischemia/reperfusion injury in mice. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 32, 3683-3694. doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39066479/
2. Zhang, Yin-Li, Xia, Yan, Yu, Chao, Liu, Junping, Fan, Heng-Yu. 2014. CBP-CITED4 is required for luteinizing hormone-triggered target gene expression during ovulation. In Molecular human reproduction, 20, 850-60. doi:10.1093/molehr/gau040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24878634/
3. Rogers, Michael A, Kalter, Verena, Marcias, Gemma, Barbus, Sebastian, Lichter, Peter. 2015. CITED4 gene silencing in colorectal cancer cells modulates adherens/tight junction gene expression and reduces cell proliferation. In Journal of cancer research and clinical oncology, 142, 225-37. doi:10.1007/s00432-015-2011-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26243458/
4. Lerchenmüller, Carolin, Rabolli, Charles P, Yeri, Ashish, Das, Saumya, Rosenzweig, Anthony. 2020. CITED4 Protects Against Adverse Remodeling in Response to Physiological and Pathological Stress. In Circulation research, 127, 631-646. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315881. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32418505/
5. Yao, Xiaolei, Ei-Samahy, M A, Xiao, Shenhua, Fan, Yixuan, Wang, Feng. . CITED4 mediates proliferation, apoptosis and steroidogenesis of Hu sheep granulosa cells in vitro. In Reproduction (Cambridge, England), 161, 255-267. doi:10.1530/REP-20-0427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33275121/
6. Tews, B, Roerig, P, Hartmann, C, Reifenberger, G, Lichter, P. 2007. Hypermethylation and transcriptional downregulation of the CITED4 gene at 1p34.2 in oligodendroglial tumours with allelic losses on 1p and 19q. In Oncogene, 26, 5010-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17311001/