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Klrg1-flox 基因敲除小鼠

Klrg1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klrg1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11433

品系全称

C57BL/6JCya-Klrg1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-50928-Klrg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klrg1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11433) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor subfamily G, member 1
基因别称
2F1-Ag，MAFA，MAFA-L
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016970 | Ensembl: ENSMUST00000032207
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355294Mice homozygous for a null allele have no abnormal phenoptype.
更多信息
KLRG1，也称为Killer cell lectin-like receptor G1，是一种重要的细胞表面分子，在免疫系统中发挥着关键作用。KLRG1主要表达于自然杀伤细胞（NK细胞）和抗原经验丰富的T细胞上，作为一种共抑制受体，它能够调节这些免疫细胞的活性和功能。KLRG1的表达水平与免疫细胞的功能状态密切相关，其高表达通常与免疫细胞的耗竭或衰老状态相关联。

KLRG1在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如，在HIV感染中，KLRG1表达于HIV-1特异性耗竭的CD8+ T细胞中，这些细胞表达KLRG1、TIGIT和T-betdimEomeshi标记。通过体外抗体阻断KLRG1，可以恢复HIV特异性耗竭的CD8+ T细胞的功能，表明KLRG1+群体对T细胞耗竭有贡献，并可能成为治疗HIV慢性感染的一个免疫治疗靶点[1]。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，KLRG1表达于外周血中的CD8+ T细胞，其比例在NSCLC患者中显著增加，并且与肿瘤大小和TNM分期呈正相关。尽管KLRG1+CD8+ T细胞在体外刺激实验中表达高水平的Granzyme B和穿孔素，但在肿瘤微环境中，这些细胞的浸润程度较低，并且表现出受损的细胞毒性。此外，KLRG1基因表达水平在肿瘤组织中显著低于正常肺组织，并且与CDH1表达水平呈负相关。这些研究结果表明KLRG1+CD8+ T细胞与NSCLC中的肿瘤免疫逃逸相关，并且KLRG1可能成为一个潜在的免疫治疗靶点[3]。

KLRG1还与慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染相关。在慢性乙型肝炎患者中，HBV特异性CD8+ T细胞表达较高水平的KLRG1，并表现出耗竭的分子表型和功能。然而，尽管KLRG1+CD8+ T细胞富含抑制分子，如胸腺细胞选择相关的高迁移率族蛋白（TOX）、Eomesodermin（EOMES）和Helios，但这些细胞仍然产生显著的肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、穿孔素和颗粒酶B，表明它们具有功能性多样性，而不是完全耗竭[2]。

在原发性胆汁性胆管炎（PBC）中，KLRG1+淋巴细胞侵袭肝门区。肝活检样本显示，KLRG1+细胞在肝门区浸润丰富（平均为45%的浸润细胞，范围为25-75%），并与肝炎症和肝纤维化评分呈正相关。此外，KLRG1+淋巴细胞肝门区浸润与血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平呈正相关。这些研究表明，KLRG1+淋巴细胞在PBC的肝门区浸润丰富，并且与疾病严重程度相关，提示KLRG1+淋巴细胞可能是PBC治疗药物开发的一个合理靶点[4]。

综上所述，KLRG1在免疫系统中发挥着重要作用，其表达水平与免疫细胞的功能状态密切相关。KLRG1在多种疾病中发挥重要作用，包括HIV感染、NSCLC、HBV感染和PBC。KLRG1的研究有助于深入理解免疫细胞耗竭和衰老的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Shaobo, Zhang, Qiong, Hui, Hui, Karris, Maile Ann Young, Rana, Tariq M. . An atlas of immune cell exhaustion in HIV-infected individuals revealed by single-cell transcriptomics. In Emerging microbes & infections, 9, 2333-2347. doi:10.1080/22221751.2020.1826361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32954948/
2. Wang, Li, Liao, Fangli, Yang, Liping, Hu, Qin, Chen, Weixian. 2024. KLRG1-expressing CD8+ T cells are exhausted and polyfunctional in patients with chronic hepatitis B. In PloS one, 19, e0303945. doi:10.1371/journal.pone.0303945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38776335/
3. Zeng, Juan, Zhang, Lu, Ma, Shiqi, Li, Qiang, Cao, Bangrong. 2024. Dysregulation of peripheral and intratumoral KLRG1+ CD8+T cells is associated with immune evasion in patients with non-small-cell lung cancer. In Translational oncology, 45, 101968. doi:10.1016/j.tranon.2024.101968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38713923/
4. Li, Yikang, Li, Bo, You, Zhengrui, Greenberg, Steven A, Ma, Xiong. 2019. Cytotoxic KLRG1 expressing lymphocytes invade portal tracts in primary biliary cholangitis. In Journal of autoimmunity, 103, 102293. doi:10.1016/j.jaut.2019.06.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31255417/

资料下载

S-CKO-11433_6J_50928_Klrg1_Exon 2~3_strategy.pdf
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