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Zfp667-flox 基因敲除小鼠

Zfp667-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp667-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11080

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp667em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-384763-Zfp667-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp667-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11080) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 667
基因别称
A830025F02Rik，Mip1，ZNF667
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001024928.2 | Ensembl: ENSMUST00000086327
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~627 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp667，即锌指蛋白667，是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类在真核生物中广泛存在的蛋白质，其特点是具有由一个或多个锌原子与氨基酸残基形成的稳定结构域，这种结构域能够与DNA或其他分子结合，从而参与调控基因表达和细胞功能。Zfp667所编码的锌指蛋白可能具有类似的生物学功能，例如与DNA结合、调控基因表达或参与细胞信号传导等。

Zfp667在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞凋亡、细胞增殖、细胞分化等。研究表明，Zfp667可以通过抑制凋亡相关基因的表达，从而防止细胞死亡。此外，Zfp667还可能参与调控细胞增殖和分化的过程，影响细胞的生长和发育。

在眼科疾病中，Zfp667也发挥重要作用。例如，在青光眼中，视网膜神经节细胞受损，导致视野逐渐缩小。研究发现，Zfp667在视网膜神经节细胞中表达上调，这表明Zfp667可能参与了视网膜神经节细胞的保护机制。Zfp667可能通过抑制凋亡相关基因的表达，防止视网膜神经节细胞死亡，从而保护视力[1]。

在青光眼的研究中，研究者们发现了一种名为KUS121的药物，可以保护视网膜神经节细胞免受损伤。为了进一步阐明KUS121的保护机制，研究者们对受损的视网膜神经节细胞进行了基因表达谱分析。结果表明，KUS121可以上调多个与能量代谢相关的基因，同时也可以上调Zfp667的表达。这表明，KUS121可能通过上调Zfp667的表达，抑制凋亡相关基因的表达，从而保护视网膜神经节细胞免受损伤。这些发现进一步支持了KUS121作为治疗眼科疾病如青光眼的潜在药物的可能性[1]。

综上所述，Zfp667是一种重要的基因，参与调控细胞凋亡、细胞增殖、细胞分化等生物学过程。Zfp667在眼科疾病如青光眼中发挥重要作用，可能通过抑制凋亡相关基因的表达，防止细胞死亡，从而保护视力。未来，对Zfp667的研究可能有助于深入理解其在生物学过程和疾病发生中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hasegawa, Tomoko, Ikeda, Hanako Ohashi, Gotoh, Norimoto, Kakizuka, Akira, Tsujikawa, Akitaka. 2020. Effect of VCP modulators on gene expression profiles of retinal ganglion cells in an acute injury mouse model. In Scientific reports, 10, 4251. doi:10.1038/s41598-020-61160-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32144342/

资料下载

S-CKO-11080_6J_384763_Zfp667_Exon 3_A_strategy.pdf
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