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Akap17b-flox 基因敲除小鼠

Akap17b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akap17b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10772

品系全称

C57BL/6JCya-Akap17bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-338351-Akap17b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Akap17b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10772) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
A kinase anchor protein 17B
基因别称
AKAP-17B，B230333C21Rik，C230056F04Rik，PRKA17B，Sfrs17b，Srsf17b，Talia
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081956.1 | Ensembl: ENSMUST00000051906
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~631 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443758Male chimeras hemizygous for a gene trapped allele are developmentally delayed and display failure of chorioallantoic fusion, a posterior truncation, neural tube defects, and impaired somite development.
更多信息
Akap17b，也称为A-kinase anchor protein 17b，是一种在细胞内发挥重要作用的蛋白质。它属于A-kinase锚定蛋白（AKAP）家族，这些蛋白能够与蛋白激酶A（PKA）结合，并将其锚定在特定的亚细胞位置。Akap17b在细胞内信号传导中起着关键作用，能够调节多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。

Akap17b在多种细胞类型中表达，包括心肌细胞、神经元、免疫细胞和癌细胞。它在细胞内的分布具有组织特异性，通常在细胞质和细胞核中均有表达。Akap17b通过与PKA的结合，调节PKA的活性，进而影响下游信号传导通路和基因表达。

Akap17b在疾病发生中也发挥着重要作用。研究表明，Akap17b的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括心脏病、神经退行性疾病和癌症。例如，在心脏病中，Akap17b的异常表达可能导致心肌细胞损伤和功能障碍。在神经退行性疾病中，Akap17b的表达异常可能与神经元死亡和认知障碍有关。在癌症中，Akap17b的表达异常可能与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移有关。

Akap17b的表达和功能受到多种因素的调控，包括基因复制、基因丢失和基因调控网络。基因复制和丢失是动物基因组进化过程中常见的现象，它们对基因数量的差异和基因功能的演变有重要影响。基因复制后，两个拷贝的基因通常以相似的速度积累序列变化，但在某些情况下，一个拷贝的基因会经历高度不均衡的序列变化，与另一个拷贝的基因产生显著差异。这种现象被称为基因复制的非对称进化，它在基因功能的演化和发育过程中起着重要作用[1]。基因调控网络是指基因表达调控的复杂网络，其中包含转录因子、信号分子和DNA结合蛋白等。基因调控网络在细胞内信号传导和基因表达调控中起着关键作用，它们能够响应外部刺激和内部信号，调节基因的表达和功能[2]。

综上所述，Akap17b是一种重要的蛋白质，在细胞内信号传导和疾病发生中发挥着重要作用。它通过与PKA的结合，调节PKA的活性，进而影响下游信号传导通路和基因表达。Akap17b的表达和功能受到基因复制、基因丢失和基因调控网络等多种因素的调控。Akap17b的研究有助于深入理解细胞内信号传导和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

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S-CKO-10772_6J_338351_Akap17b_Exon 4_A_strategy.pdf
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