官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Tnfrsf26-flox 基因敲除小鼠

Tnfrsf26-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tnfrsf26-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-08589

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfrsf26em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-244237-Tnfrsf26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tnfrsf26-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-08589) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor receptor superfamily, member 26
基因别称
Tnfrh3，Tnfrsf24
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175649.5 | Ensembl: ENSMUST00000055723
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~588 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Tnfrsf26，即肿瘤坏死因子受体超家族成员26，是一种属于肿瘤坏死因子受体超家族的跨膜蛋白。该基因编码的蛋白质在细胞凋亡、炎症反应和免疫调节等生物学过程中发挥重要作用。Tnfrsf26通过与其配体结合，激活下游信号通路，进而影响细胞的功能和命运。此外，Tnfrsf26还参与调节细胞增殖、分化和迁移等过程。

在衰老大鼠的脑组织中，Tnfrsf26的表达水平可能受到影响。一项研究通过对老龄和年轻大鼠脑组织进行基因表达分析，发现Tnfrsf26在老龄大鼠脑组织中的表达水平存在差异。该研究使用了Affymetrix平台对老龄和年轻大鼠脑组织中的全基因转录组进行了分析，结果表明，老龄大鼠脑组织在遭受中风后，其基因表达模式与年轻大鼠存在显著差异。老龄大鼠在遭受中风后，其基因表达模式表现出对中风的反应能力较弱，难以迅速应对中风带来的损伤。Tnfrsf26作为与中风相关的基因，其表达水平的改变可能影响老龄大鼠脑组织对中风的反应能力[1]。

中风是一种常见的脑血管疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。老龄大鼠模型在研究中风相关疾病方面具有重要意义。通过对老龄大鼠模型进行基因表达分析，可以揭示中风后老龄大鼠脑组织的细胞反应特征，有助于寻找治疗中风的有效靶点。研究结果表明，老龄大鼠在中风后，其脑组织中的Tnfrsf26表达水平存在差异，这表明Tnfrsf26可能是治疗中风的一个潜在靶点。此外，研究还发现，老龄大鼠在中风后，其脑组织中的多个基因表达水平存在差异，这些基因可能与神经性疼痛、应激、焦虑症和抑郁症等疾病相关[1]。

Tnfrsf26在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中，Tnfrsf26通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Tnfrsf26通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[1]。在结直肠癌中，Tnfrsf26通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[1]。此外，Tnfrsf26的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[1]。

综上所述，Tnfrsf26是一种重要的肿瘤坏死因子受体超家族成员，在细胞凋亡、炎症反应和免疫调节等生物学过程中发挥重要作用。Tnfrsf26在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Tnfrsf26还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Tnfrsf26的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

参考文献：
1. Buga, Ana-Maria, Scholz, Claus Jürgen, Kumar, Senthil, Dandekar, Thomas, Popa-Wagner, Aurel. 2012. Identification of new therapeutic targets by genome-wide analysis of gene expression in the ipsilateral cortex of aged rats after stroke. In PloS one, 7, e50985. doi:10.1371/journal.pone.0050985. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23251410/

资料下载

S-CKO-08589_6J_244237_Tnfrsf26_Exon 2_A_strategy.pdf
S-CKO-08589_6J_244237_Tnfrsf26_Exon 2_A_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述