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Trp53-flox 基因敲除小鼠

Trp53-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trp53-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06449

品系全称

C57BL/6JCya-Trp53em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22059-Trp53-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trp53-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06449) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation related protein 53
基因别称
Tp53，bbl，bfy，bhy，p44，p53
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011640 | Ensembl: ENSMUST00000108658
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~9
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98834Mutations in this locus affect cell-cycle regulation and apoptosis. Null homozygotes show high, early-onset tumor incidence; some have persistent hyaloid vasculature and cataracts. Truncated or temperature-sensitive alleles cause early aging phenotypes.
更多信息
Trp53，也称为p53，是一种重要的肿瘤抑制基因，其编码的蛋白质在细胞周期调控、DNA损伤修复和细胞凋亡中发挥关键作用。p53蛋白是一种转录因子，能够激活或抑制多种基因的表达，从而维持基因组的稳定性和细胞的正常生长。在正常生理条件下，p53蛋白水平较低，但在DNA损伤、细胞应激或癌基因激活等情况下，p53蛋白水平会迅速升高，发挥其肿瘤抑制功能。

p53基因突变是许多人类癌症中最常见的遗传事件之一，超过50%的人类癌症中存在p53基因的突变。这些突变导致p53蛋白功能丧失，细胞失去对DNA损伤和细胞应激的响应能力，从而增加癌症的发生风险。因此，p53基因也被称为“基因组的守护者”。

BRCA2是一种与乳腺癌和卵巢癌相关的肿瘤抑制基因，其编码的蛋白质参与DNA损伤修复和细胞周期的调控。BRCA2基因突变会导致细胞对DNA损伤的修复能力下降，从而增加癌症的发生风险。

研究发现，BRCA2和p53基因在肿瘤发生中具有协同作用。在一项研究中，研究者通过构建BRCA2和p53基因条件性敲除小鼠模型，发现BRCA2和p53基因的失活可以协同促进乳腺癌的发生。在BRCA2基因失活的小鼠中，只有极少数的肿瘤发生，而在同时敲除BRCA2和p53基因的小鼠中，乳腺癌的发生率显著增加。这表明，BRCA2和p53基因的失活可以协同促进肿瘤的发生，并且p53基因的失活对于BRCA2相关乳腺癌的发生至关重要[1]。

此外，p53基因在乳腺癌的发生发展中也具有重要作用。研究发现，在散发性乳腺癌中，p53基因突变的发生率很高。在Li-Fraumeni综合征患者中，由于TP53基因的胚系突变，患者发生乳腺癌的风险显著增加。这些研究表明，p53基因的突变与乳腺癌的发生发展密切相关[2][3]。

p53基因的突变不仅导致其肿瘤抑制功能的丧失，还可能使其获得新的功能，促进肿瘤的发生发展。研究发现，一些p53基因的突变可以使其获得促癌功能，例如促进细胞生长、抑制细胞凋亡和促进血管生成等。这些研究表明，p53基因的突变在肿瘤的发生发展中具有复杂的作用机制[4]。

为了恢复p53基因的功能，研究者们开发了多种针对p53基因的治疗策略。其中，MDM2抑制剂是一种很有前景的治疗方法。MDM2是一种E3泛素连接酶，能够促进p53蛋白的降解，从而抑制p53的功能。MDM2抑制剂能够抑制MDM2与p53的相互作用，从而恢复p53蛋白的功能，抑制肿瘤的生长[5]。

综上所述，Trp53基因在肿瘤发生发展中具有重要作用，其突变是许多人类癌症中最常见的遗传事件之一。BRCA2和p53基因在肿瘤发生中具有协同作用，p53基因的突变不仅导致其肿瘤抑制功能的丧失，还可能使其获得新的功能，促进肿瘤的发生发展。针对p53基因的治疗策略为癌症的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Jonkers, J, Meuwissen, R, van der Gulden, H, van der Valk, M, Berns, A. . Synergistic tumor suppressor activity of BRCA2 and p53 in a conditional mouse model for breast cancer. In Nature genetics, 29, 418-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11694875/
2. Blackburn, Anneke C, Jerry, D Joseph. 2002. Knockout and transgenic mice of Trp53: what have we learned about p53 in breast cancer? In Breast cancer research : BCR, 4, 101-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12052252/
3. Ossa, Carlos Andrés, Molina, Gustavo, Cock-Rada, Alicia María. 2016. Li-Fraumeni syndrome. In Biomedica : revista del Instituto Nacional de Salud, 36, 182-7. doi:10.7705/biomedica.v36i3.2793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27622479/
4. Vile, R G. . p53: a gene for all tumours? In BMJ (Clinical research ed.), 307, 1226-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8281051/
5. Daniel, Jonathan C, Smythe, W Roy. . Gene therapy of lung cancer. In Seminars in surgical oncology, 21, 196-204. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14508853/

资料下载

S-CKO-06449_6J_22059_Trp53_Exon 2~9_strategy.pdf
S-CKO-06449_6J_22059_Trp53_Exon 2~9_strategy.pdf
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