官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Unc5d-flox 基因敲除小鼠

Unc5d-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Unc5d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05550

品系全称

C57BL/6JCya-Unc5dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-210801-Unc5d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Unc5d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05550) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
unc-5 netrin receptor D
基因别称
D930029E11Rik，Unc5h4，mKIAA1777
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153135 | Ensembl: ENSMUST00000168630
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2389364Mice exhibit impaired induced growth cone collapse response and accelerated radial migration of cortical neurons.
更多信息
UNC5D（Uncoordinated-5 receptor D）是一种细胞表面受体蛋白，属于UNC5受体家族。UNC5受体家族在神经细胞迁移、轴突导向和细胞凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。UNC5D在多种细胞类型中表达，包括神经细胞、心肌细胞和癌细胞等。研究表明，UNC5D在神经母细胞瘤、结直肠癌、前列腺癌和膀胱癌等多种癌症中表达下调，可能具有肿瘤抑制功能。此外，UNC5D还与神经发育和细胞凋亡等生物学过程密切相关。

UNC5D是一种依赖于神经生长因子（NGF）的受体，在神经母细胞瘤的凋亡过程中发挥重要作用。研究表明，NGF的撤退可以诱导UNC5D的表达，进而激活细胞凋亡通路，促进神经母细胞瘤细胞的凋亡[5]。UNC5D的表达还受到p53蛋白的调控，p53可以激活UNC5D的启动子，进而促进UNC5D的表达[3]。此外，UNC5D还可以与E2F1蛋白相互作用，共同调节细胞凋亡相关基因的表达，进而影响神经母细胞瘤细胞的凋亡过程[5]。

UNC5D在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用。研究表明，UNC5D的表达水平在结直肠癌组织中显著下调，与肿瘤的恶性程度和转移能力呈负相关[4]。UNC5D的表达下调可能与其启动子区域的甲基化水平升高有关[4]。UNC5D的表达下调可以导致结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强，而UNC5D的过表达则可以抑制这些恶性表型[4]。此外，UNC5D还可以通过调节STAT1/STAT3磷酸化水平，进而影响PD-L1的表达，从而调节免疫反应，影响结直肠癌的发生发展[6]。

UNC5D在前列腺癌的发生发展中也可能发挥重要作用。研究表明，UNC5D的表达水平在前列腺癌组织中显著下调，与肿瘤的恶性程度和转移能力呈负相关[2]。UNC5D的表达下调可能与其启动子区域的甲基化水平升高有关[2]。UNC5D的表达下调可以导致前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强，而UNC5D的过表达则可以抑制这些恶性表型[2]。

UNC5D在膀胱癌的发生发展中也可能发挥重要作用。研究表明，UNC5D的表达水平在膀胱癌组织中显著下调，与肿瘤的恶性程度和转移能力呈负相关[8]。UNC5D的表达下调可以导致膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强，而UNC5D的过表达则可以抑制这些恶性表型[8]。此外，UNC5D还可以通过UNC5D/DAPK信号通路介导顺铂诱导的膀胱癌细胞凋亡[8]。

UNC5D在肾细胞癌的发生发展中也可能发挥重要作用。研究表明，UNC5D的表达水平在肾细胞癌组织中显著下调，与肿瘤的恶性程度和转移能力呈负相关[9]。UNC5D的表达下调可能与其启动子区域的甲基化水平升高有关[9]。UNC5D的表达下调可以导致肾癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强，而UNC5D的过表达则可以抑制这些恶性表型[9]。此外，UNC5D还可以通过抑制STAT1/STAT3磷酸化水平，进而抑制肾细胞癌的生长和转移[9]。

UNC5D在甲状腺癌的发生发展中也可能发挥重要作用。研究表明，UNC5D的表达水平在甲状腺癌组织中显著下调，与肿瘤的恶性程度和转移能力呈负相关[7]。UNC5D的表达下调可以导致甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强，而UNC5D的过表达则可以抑制这些恶性表型[7]。UNC5D的表达下调与BRAF基因突变相关，而UNC5D的过表达可以抑制甲状腺癌的生长和转移[7]。

UNC5D还可以与其他细胞表面受体形成复合物，共同调节细胞行为。例如，UNC5D可以与FLRT2和Lphn3等蛋白相互作用，形成超复合物，进而调节细胞黏附和迁移[10]。此外，UNC5D还可以与GPC3等蛋白相互作用，形成八聚体糖蛋白复合物，进而调节细胞迁移和细胞凋亡[1]。

综上所述，UNC5D是一种重要的细胞表面受体蛋白，在神经发育、细胞凋亡和肿瘤发生发展等生物学过程中发挥着重要作用。UNC5D的表达下调与多种癌症的恶性程度和转移能力呈负相关，可能具有肿瘤抑制功能。UNC5D的研究有助于深入理解细胞信号转导和肿瘤发生发展的分子机制，为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Akkermans, Onno, Delloye-Bourgeois, Céline, Peregrina, Claudia, Del Toro, Daniel, Seiradake, Elena. . GPC3-Unc5 receptor complex structure and role in cell migration. In Cell, 185, 3931-3949.e26. doi:10.1016/j.cell.2022.09.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36240740/
2. Dong, Dong, Zhang, Lufang, Bai, Changsen, Ren, Li, Zhou, Yunli. 2019. UNC5D, suppressed by promoter hypermethylation, inhibits cell metastasis by activating death-associated protein kinase 1 in prostate cancer. In Cancer science, 110, 1244-1255. doi:10.1111/cas.13935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30632669/
3. Wang, Hong, Wu, Qiong, Li, Shuang, Chi, Zuofei, Hao, Liangchun. 2014. Unc5D regulates p53-dependent apoptosis in neuroblastoma cells. In Molecular medicine reports, 9, 2411-6. doi:10.3892/mmr.2014.2100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24691657/
4. Uhan, Sara, Zidar, Nina, Tomažič, Aleš, Hauptman, Nina. 2020. Hypermethylated promoters of genes UNC5D and KCNA1 as potential novel diagnostic biomarkers in colorectal cancer. In Epigenomics, 12, 1677-1688. doi:10.2217/epi-2020-0118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33078631/
5. Zhu, Yuyan, Li, Yuanyuan, Haraguchi, Seiki, Arakawa, Hirofumi, Nakagawara, Akira. 2013. Dependence receptor UNC5D mediates nerve growth factor depletion-induced neuroblastoma regression. In The Journal of clinical investigation, 123, 2935-47. doi:10.1172/JCI65988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23778138/
6. Shi, L-P, Zou, C, Mao, L-J, Chen, T-T, Xie, T. . The expression of UNC5D is abnormal in the early stage of colorectal tumors associated with its proliferation and migration. In European review for medical and pharmacological sciences, 28, 199-213. doi:10.26355/eurrev_202401_34905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38235871/
7. Zhang, Man-Man, Sun, Feng, Cui, Bing, Han, Bing, Song, Huai-Dong. 2017. Tumor-suppressive function of UNC5D in papillary thyroid cancer. In Oncotarget, 8, 96126-96138. doi:10.18632/oncotarget.21759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29221192/
8. Zhu, Yuyan, Yu, Meng, Chen, Yifu, Yang, Chunming, Bi, Jianbin. 2014. Down-regulation of UNC5D in bladder cancer: UNC5D as a possible mediator of cisplatin induced apoptosis in bladder cancer cells. In The Journal of urology, 192, 575-82. doi:10.1016/j.juro.2014.01.108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24518784/
9. Lu, Dan, Dong, Dong, Zhou, Yu, Zhang, Yu, Zhang, Jun. 2013. The tumor-suppressive function of UNC5D and its repressed expression in renal cell carcinoma. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 19, 2883-92. doi:10.1158/1078-0432.CCR-12-2978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23589179/
10. Jackson, Verity A, Mehmood, Shahid, Chavent, Matthieu, Klein, Rüdiger, Seiradake, Elena. 2016. Super-complexes of adhesion GPCRs and neural guidance receptors. In Nature communications, 7, 11184. doi:10.1038/ncomms11184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27091502/

资料下载

S-CKO-05550_6J_210801_Unc5d_Exon 4_strategy.pdf
S-CKO-05550_6J_210801_Unc5d_Exon 4_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述