Etv4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Etv4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04233

品系全称

C57BL/6JCya-Etv4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18612-Etv4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Etv4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04233) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ets variant 4
基因别称
Pea-3,Pea3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001316365 | Ensembl: ENSMUST00000017868
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99423Homozygotes for targeted null mutations exhibit male infertility due to failure to ejaculate, impaired branching of motor neurons, and abnormal mammary gland terminal differentiation.
ETS转录因子家族是E26转化特异性基因家族的一部分,这一家族的成员在基因表达调控中扮演着关键角色。ETV4,也称为Ets变异体4,是ETS家族的一员,其基因编码的转录因子在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育和肿瘤发生等。ETV4通过结合DNA上的Ets反应元件,调控靶基因的表达,从而影响细胞的功能和命运。ETV4的表达和功能受到多种信号通路的调控,包括MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路和Wnt信号通路等。

在肿瘤发生中,ETV4的作用尤为突出。多项研究表明,ETV4在多种肿瘤组织中高表达,包括肝癌、胰腺癌、膀胱癌、乳腺癌和结直肠癌等。ETV4的高表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如,ETV4可以通过激活TNF-α信号通路促进肝癌的发生和发展[1]。此外,ETV4还可以通过调节血管生成、淋巴管生成和肿瘤相关中性粒细胞浸润等机制,促进肿瘤的转移和侵袭[3,4,5]。

除了在肿瘤发生中的作用外,ETV4还在细胞分化和发育中发挥着重要作用。研究表明,ETV4可以作为机械转导器,将细胞拥挤的动态变化转化为基因表达,从而影响细胞命运的决定[2]。此外,ETV4还可以调控多种基因的表达,影响细胞的功能和命运。例如,ETV4可以调控MMP13的表达,从而影响乳腺癌的发生和发展[6]。

综上所述,ETV4是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥着重要作用。ETV4的表达和功能受到多种信号通路的调控,并在肿瘤发生、细胞分化和发育中发挥着重要作用。深入研究ETV4的功能和调控机制,有助于我们更好地理解ETV4在疾病发生中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Qi, Dandan, Lu, Min, Xu, Pengfei, Liu, Ningning, Ye, Xin. 2023. Transcription factor ETV4 promotes the development of hepatocellular carcinoma by driving hepatic TNF-α signaling. In Cancer communications (London, England), 43, 1354-1372. doi:10.1002/cac2.12482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37670477/
2. Yang, Seungbok, Golkaram, Mahdi, Oh, Seyoun, Lee, Yoontae, Jang, Jiwon. 2024. ETV4 is a mechanical transducer linking cell crowding dynamics to lineage specification. In Nature cell biology, 26, 903-916. doi:10.1038/s41556-024-01415-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38702503/
3. Zhang, Qiang, Liu, Sen, Wang, Hongjin, Lin, Tianxin, Chen, Xu. 2023. ETV4 Mediated Tumor-Associated Neutrophil Infiltration Facilitates Lymphangiogenesis and Lymphatic Metastasis of Bladder Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2205613. doi:10.1002/advs.202205613. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36670069/
4. Gao, Xiaoliang, Jiang, Mingzuo, Chu, Yi, Nie, Yongzhan, Fan, Daiming. 2021. ETV4 promotes pancreatic ductal adenocarcinoma metastasis through activation of the CXCL13/CXCR5 signaling axis. In Cancer letters, 524, 42-56. doi:10.1016/j.canlet.2021.09.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34582976/
5. Su, Hongmeng, Shu, Shihui, Tang, Wenqing, Zhao, Luyu, Fan, Hong. 2023. ETV4 facilitates angiogenesis in hepatocellular carcinoma by upregulating MMP14 expression. In Biochemical and biophysical research communications, 684, 149137. doi:10.1016/j.bbrc.2023.149137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37897911/
6. Dumortier, Mandy, Ladam, Franck, Damour, Isabelle, Tulasne, David, Chotteau-Lelièvre, Anne. 2018. ETV4 transcription factor and MMP13 metalloprotease are interplaying actors of breast tumorigenesis. In Breast cancer research : BCR, 20, 73. doi:10.1186/s13058-018-0992-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29996935/