Lgals3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lgals3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-03381

品系全称

C57BL/6JCya-Lgals3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-16854-Lgals3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lgals3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-03381) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
每周秒杀
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lectin, galactose binding, soluble 3
基因别称
GBP,L-34,Mac-2,gal3
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010705 | Ensembl: ENSMUST00000142734
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96778Homozygotes for a null allele show susceptibility to S. pneumoniae infection, resistance to renal fibrosis, defects in chondrocyte differentiation, and impaired macrophage activation. Homozygotes for another null allele show altered peritoneal inflammation, and susceptibility to T. gondii infection. Homozygosity for a glycan-binding deficient mutation leads to increased vertebral bone density in aged female mice.
LGALS3,也称为Galectin-3,是一种β-半乳糖苷结合凝集素。凝集素是一类能够识别并结合特定糖类的蛋白质,而Galectin-3则因其对β-半乳糖苷的特异性结合能力而得名。Galectin-3在细胞内外的多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞黏附、细胞迁移、细胞凋亡和炎症反应。它能够通过识别并结合细胞表面的糖基化蛋白,影响细胞之间的相互作用和细胞内信号传导。

Galectin-3在多种疾病的发生和发展中扮演着重要角色。研究表明,Galectin-3在炎症性疾病、肿瘤、神经退行性疾病和心血管疾病中均有表达,并且其表达水平与疾病的严重程度和预后相关。例如,Galectin-3在类风湿性关节炎(RA)患者的滑膜组织中表达升高,并与RA的发病风险相关[1]。此外,Galectin-3在肝细胞癌(HCC)的发生发展中起着重要作用,可以作为慢性HBV感染向HCC进展的生物标志物[2]。在神经退行性疾病中,如青光眼和阿尔茨海默病(AD),Galectin-3的表达水平也发生变化,并且与疾病的病理过程相关[3,4]。

Galectin-3的基因多态性与其表达水平和功能相关。研究表明,LGALS3基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与RA、HCC、青光眼和扩张型心肌病(DCM)的易感性和预后相关[1,2,3,5]。例如,LGALS3基因的rs1009977和rs4652位点的多态性与RA的发病风险相关[1,7]。此外,LGALS3基因的rs4644和rs4652位点的多态性与HCC的发病风险相关[2]。在青光眼中,APOE4基因型与LGALS3的表达水平相关,并且与神经退行性变化相关[3]。在DCM中,LGALS3基因的多态性与疾病的易感性和预后相关[5]。

Galectin-3的表达水平与其功能相关。研究表明,Galectin-3的表达水平与肿瘤的大小和黏液成分相关[6]。此外,Galectin-3的表达水平还与HCC的进展相关[2]。在神经退行性疾病中,Galectin-3的表达水平与疾病的病理过程相关[3,4]。

综上所述,Galectin-3是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程和疾病的发生发展。Galectin-3的基因多态性和表达水平与其功能相关,并且与RA、HCC、青光眼和DCM的易感性和预后相关。因此,Galectin-3可能成为这些疾病的治疗靶点和预后评估的指标。

参考文献:
1. Xu, Wang-Dong, Wu, Qian, He, Yan-Wei, Zhou, Jie, Liu, Xiao-Yan. 2021. Gene polymorphisms of LGALS2, LGALS3 and LGALS9 in patients with rheumatoid arthritis. In Cellular immunology, 368, 104419. doi:10.1016/j.cellimm.2021.104419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34371260/
2. Dong, Jianming, Zhang, Rongzheng, Xia, Yan, Cao, Xinyang, Zhang, Shuyun. 2023. The necroptosis related gene LGALS3 can be used as a biomarker for the adverse progression from chronic HBV infection to HCC. In Frontiers in immunology, 14, 1142319. doi:10.3389/fimmu.2023.1142319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37180150/
3. Margeta, Milica A, Yin, Zhuoran, Madore, Charlotte, Chen, Dong Feng, Butovsky, Oleg. 2022. Apolipoprotein E4 impairs the response of neurodegenerative retinal microglia and prevents neuronal loss in glaucoma. In Immunity, 55, 1627-1644.e7. doi:10.1016/j.immuni.2022.07.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35977543/
4. Yin, Zhuoran, Rosenzweig, Neta, Kleemann, Kilian L, Holtzman, David M, Butovsky, Oleg. 2023. APOE4 impairs the microglial response in Alzheimer's disease by inducing TGFβ-mediated checkpoints. In Nature immunology, 24, 1839-1853. doi:10.1038/s41590-023-01627-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37749326/
5. Zhang, Yuhui, Wang, Yunhong, Zhai, Mei, Zhou, Qiong, Zhang, Jian. 2017. Influence of LGALS3 gene polymorphisms on susceptibility and prognosis of dilated cardiomyopathy in a Northern Han Chinese population. In Gene, 642, 293-298. doi:10.1016/j.gene.2017.11.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29129812/
6. Korkmaz, Gurbet, Horozoglu, Cem, Arıkan, Soykan, Ergen, Arzu, Yaylım, İlhan. 2016. LGALS3 and AXIN1 gene variants playing role in the Wnt/ β-catenin signaling pathway are associated with mucinous component and tumor size in colorectal cancer. In Bosnian journal of basic medical sciences, 16, 108-13. doi:10.17305/bjbms.2016.721. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26894286/
7. Hu, Chung-Yi, Chang, Sheng-Kai, Wu, Chien-Sheng, Tsai, Wei-I, Hsu, Ping-Ning. 2011. Galectin-3 gene (LGALS3) +292C allele is a genetic predisposition factor for rheumatoid arthritis in Taiwan. In Clinical rheumatology, 30, 1227-33. doi:10.1007/s10067-011-1741-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21475983/