Lancl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lancl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-02729

品系全称

C57BL/6JCya-Lancl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-14768-Lancl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lancl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-02729) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LanC (bacterial lantibiotic synthetase component C)-like 1
基因别称
Gpr69,Gpr69a,p40
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001190985 | Ensembl: ENSMUST00000113979
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336997Mice homozygous for a null mutation exhibit postnatal neurodegeneration with increased oxidative stress and mitochondrial impairment, and reduced male fertility associated with testicular atrophy, asthenospermia, oligospermia, increased male germ cell apoptosis, and spermatozoal oxidative damage.
LANCL1,即Lanthionine synthetase C-like protein 1,是一种在细胞膜上表达的蛋白质,其在多种生物学过程中发挥着重要作用。LANCL1在维持细胞内氧化还原平衡中具有关键作用,能够抑制细胞内的活性氧(ROS)水平,从而保护细胞免受氧化应激的损害。此外,LANCL1还参与了细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程,并在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。

LANCL1的生物学功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关。例如,LANCL1与FAM49B蛋白结合,形成一个信号轴,抑制Rac1-NADPH氧化酶驱动的ROS产生,从而保护细胞免受氧化应激的损害[1]。LANCL1还与JNK信号通路相互作用,抑制JNK信号通路的激活,从而保护细胞免受氧化应激的损害[3]。此外,LANCL1还参与了细胞内其他信号通路的调控,如P53信号通路和PPAR信号通路等,从而影响细胞的生物学过程。

LANCL1在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如,LANCL1在肝细胞癌(HCC)的发生和发展中发挥着重要作用。研究发现,LANCL1在HCC细胞中表达上调,并通过抑制ROS的产生促进HCC的发生和发展[1]。此外,LANCL1还在神经性疼痛、前列腺癌、男性亚生育和ALS等疾病中发挥着重要作用[2,3,5]。

在神经性疼痛中,LANCL1作为一种关键的免疫标志物,参与了免疫微环境的改变,并通过miR-6325/LANCL1轴影响神经性疼痛的发生和发展[2]。在前列腺癌中,LANCL1通过抑制JNK信号通路保护细胞免受氧化应激的损害,并促进前列腺癌细胞的增殖[3]。在男性亚生育中,LANCL1作为一种重要的抗氧化基因,参与了精子发生过程中的氧化还原平衡的维持,并影响男性的生育能力[4,5]。在ALS中,LANCL1作为一种神经抗氧化防御基因,通过调节AKT信号通路促进运动神经元的存活,并延长ALS小鼠的寿命[5]。

综上所述,LANCL1是一种重要的细胞膜蛋白,其在维持细胞内氧化还原平衡、参与细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。LANCL1在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,如肝细胞癌、神经性疼痛、前列腺癌、男性亚生育和ALS等。LANCL1的研究有助于深入理解细胞内氧化还原平衡的调控机制和疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Huang, Hongyang, Tsui, Yu-Man, Ho, Daniel Wai-Hung, Lyu, Xueying, Ng, Irene Oi-Lin. 2023. LANCL1, a cell surface protein, promotes liver tumor initiation through FAM49B-Rac1 axis to suppress oxidative stress. In Hepatology (Baltimore, Md.), 79, 323-340. doi:10.1097/HEP.0000000000000523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37540188/
2. Shi, Yu, Zhang, XueFei, Fang, Qian, Liu, Wei, Wu, Wen. 2022. LANCL1 as the Key Immune Marker in Neuropathic Pain. In Neural plasticity, 2022, 9762244. doi:10.1155/2022/9762244. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35510269/
3. Wang, Jianqing, Xiao, Qianyi, Chen, Xu, Fan, Caibin, Ding, Guanxiong. 2018. LanCL1 protects prostate cancer cells from oxidative stress via suppression of JNK pathway. In Cell death & disease, 9, 197. doi:10.1038/s41419-017-0207-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29416001/
4. Huang, Chao, Yang, Chengcheng, Pang, Dejiang, Xiao, Bo, Chen, Zhengli. 2022. Animal models of male subfertility targeted on LanCL1-regulated spermatogenic redox homeostasis. In Lab animal, 51, 133-145. doi:10.1038/s41684-022-00961-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35469022/
5. Tan, Honglin, Chen, Mina, Pang, Dejiang, Worley, Paul F, Xiao, Bo. 2019. LanCL1 promotes motor neuron survival and extends the lifespan of amyotrophic lateral sclerosis mice. In Cell death and differentiation, 27, 1369-1382. doi:10.1038/s41418-019-0422-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31570855/