Chil3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Chil3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01720

品系全称

C57BL/6JCya-Chil3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12655-Chil3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Chil3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01720) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chitinase-like 3
基因别称
Chi3l3,ECF-L,Ym1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009892 | Ensembl: ENSMUST00000063062
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Chil3,也称为Chitinase-like protein 3 (CHI3L3) 或 YM1,是一种具有类几丁质酶活性的蛋白质。尽管其名称中含有“类几丁质酶”,但CHIL3并不具有真正的几丁质酶活性,而是作为一种分泌蛋白参与多种生物学过程。CHIL3在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞和内皮细胞,并且在炎症、肿瘤发生、神经发生和细胞迁移等过程中发挥重要作用。

CHIL3在肿瘤微环境(TME)中具有免疫调节功能。研究发现,CHIL3可以抑制T细胞的活化和功能,促进肿瘤的免疫逃逸。在肿瘤细胞中,CHIL3的表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关。例如,在胰腺癌中,CHIL3的表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[4]。此外,CHIL3还可以通过调节巨噬细胞的极化状态来影响肿瘤的发生和发展。研究发现,CHIL3可以促进巨噬细胞向M2型极化,抑制肿瘤细胞的生长和转移[3]。

除了在肿瘤中的作用外,CHIL3还在神经系统中发挥重要作用。研究发现,CHIL3可以促进神经干细胞的自我更新和神经发生。在脑损伤和视网膜损伤后,CHIL3的表达上调,并参与神经修复和再生过程[5]。此外,CHIL3还可以调节小胶质细胞的活化和极化状态,影响神经炎症和神经退行性疾病的发生[6]。

CHIL3的表达和功能受到多种因素的调节。例如,IL-4可以通过激活STAT6信号通路来上调CHIL3的表达[3]。此外,PPARγ/RXR转录因子也可以调节CHIL3的表达,影响巨噬细胞的极化状态和炎症反应[7]。因此,CHIL3可以作为治疗多种疾病的潜在靶点,包括肿瘤、神经退行性疾病和炎症性疾病。

在肿瘤免疫治疗中,CHIL3的表达和功能具有重要意义。研究发现,全身性疫苗接种可以诱导肿瘤特异性CD8+ T细胞,并重塑肿瘤微环境,从而抑制肿瘤的生长和转移[1]。在肥胖小鼠中,巨噬细胞的自噬受损可以促进炎症反应,而CHIL3的表达与巨噬细胞极化状态和炎症反应相关[2]。此外,CHIL3的表达和功能还可以通过小干扰RNA(siRNA)进行靶向调控,从而抑制肿瘤的生长和转移[8]。

综上所述,CHIL3是一种重要的免疫调节因子,在肿瘤、神经系统和炎症性疾病中发挥重要作用。CHIL3的表达和功能受到多种因素的调节,可以作为治疗多种疾病的潜在靶点。未来的研究可以进一步探索CHIL3的生物学功能和作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Baharom, Faezzah, Ramirez-Valdez, Ramiro A, Khalilnezhad, Ahad, Ishizuka, Andrew S, Seder, Robert A. 2022. Systemic vaccination induces CD8+ T cells and remodels the tumor microenvironment. In Cell, 185, 4317-4332.e15. doi:10.1016/j.cell.2022.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36302380/
2. Liu, Kun, Zhao, Enpeng, Ilyas, Ghulam, Tanaka, Kathryn E, Czaja, Mark J. . Impaired macrophage autophagy increases the immune response in obese mice by promoting proinflammatory macrophage polarization. In Autophagy, 11, 271-84. doi:10.1080/15548627.2015.1009787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25650776/
3. Yang, Tao, Wang, Ruilin, Liu, Honghong, Yang, Xiangdong, Zhao, Yanling. 2020. Berberine regulates macrophage polarization through IL-4-STAT6 signaling pathway in Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis. In Life sciences, 266, 118903. doi:10.1016/j.lfs.2020.118903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33340526/
4. Uddin, Md Hafiz, Al-Hallak, Mohammad Najeeb, Khan, Husain Yar, Shields, Anthony F, Azmi, Asfar S. . Molecular analysis of XPO1 inhibitor and gemcitabine-nab-paclitaxel combination in KPC pancreatic cancer mouse model. In Clinical and translational medicine, 13, e1513. doi:10.1002/ctm2.1513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38131168/
5. Namiki, Jun, Suzuki, Sayuri, Shibata, Shinsuke, Sawamoto, Kazunobu, Okano, Hideyuki. 2022. Chitinase-like protein 3: A novel niche factor for mouse neural stem cells. In Stem cell reports, 17, 2704-2717. doi:10.1016/j.stemcr.2022.10.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36368330/
6. Mirarchi, Alessandra, Albi, Elisabetta, Arcuri, Cataldo. 2024. Microglia Signatures: A Cause or Consequence of Microglia-Related Brain Disorders? In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms252010951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39456734/
7. Gopalakrishnan, Archana, Joseph, John, Shirey, Kari Ann, Vogel, Stefanie N, Blanco, Jorge C G. 2022. Protection against influenza-induced Acute Lung Injury (ALI) by enhanced induction of M2a macrophages: possible role of PPARγ/RXR ligands in IL-4-induced M2a macrophage differentiation. In Frontiers in immunology, 13, 968336. doi:10.3389/fimmu.2022.968336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36052067/
8. Choi, Moonhwan, Jeong, Haeyoon, Kim, Sol, Lee, Minhyung, Rhim, Taiyoun. . Targeted delivery of Chil3/Chil4 siRNA to alveolar macrophages using ternary complexes composed of HMG and oligoarginine micelles. In Nanoscale, 12, 933-943. doi:10.1039/c9nr06382j. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31840707/