Slc35b3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc35b3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00674

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35b3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-108652-Slc35b3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35b3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00674) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member B3
基因别称
4921526O06Rik,CGI-19,PABST2,PAPST2
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001170431 | Ensembl: ENSMUST00000021870
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35B3,也称为PAPS转运蛋白2(PAPST2),是一种重要的蛋白质,负责在Golgi体上转运3'-磷酸腺苷5'-磷酸硫酸盐(PAPS)。PAPS是一种高能量的硫酸供体,对于多种分子的硫酸化修饰至关重要。硫酸化是一种重要的翻译后修饰,它调节了许多生物过程,包括细胞信号传导、蛋白质稳定性和细胞黏附。SLC35B3在细胞内PAPS的分配和维持中发挥着关键作用,从而影响细胞内的硫酸化状态[6][7]。

SLC35B3的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关。在结直肠癌中,SLC35B3的表达水平升高,并且其功能改变与肿瘤细胞的增殖和转移相关[6]。此外,SLC35B3的基因变异与结直肠癌的发生风险相关[2]。在卵巢癌中,SLC35B3的表达水平与化疗反应相关,可以作为预测化疗效果的生物标志物[4]。在膀胱癌中,SLC35B3的表达水平与对顺铂化疗的反应相关,可以作为预测化疗效果的生物标志物[3]。SLC35B3的异常表达和功能改变还与炎症性肠病的发生和发展相关。一项研究发现,高脂肪饮食会导致肠道内吲哚-3-乙酸(IAA)水平降低,从而影响肠道黏膜的硫酸化,进而导致肠道屏障损伤和炎症性肠病的发生。补充IAA可以增强肠道黏膜的硫酸化,并有效缓解炎症性肠病[1]。此外,SLC35B3的基因变异还与2型糖尿病的发生风险相关[5]。

SLC35B3的研究有助于深入理解细胞内硫酸化状态的调节机制,以及其与多种疾病发生和发展之间的关系。SLC35B3可以作为预测疾病风险和治疗反应的生物标志物,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Mengfan, Ding, Yiyun, Wei, Jingge, Su, Xiaomin, Cao, Hailong. 2024. Gut microbiota metabolite indole-3-acetic acid maintains intestinal epithelial homeostasis through mucin sulfation. In Gut microbes, 16, 2377576. doi:10.1080/19490976.2024.2377576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39068517/
2. Heo, Yeonjeong, Heo, Jeongwon, Han, Seon-Sook, Cheong, Hyun Sub, Hong, Yoonki. 2020. Difference of copy number variation in blood of patients with lung cancer. In The International journal of biological markers, 36, 3-9. doi:10.1177/1724600820980739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33307925/
3. Hepburn, Anastasia C, Lazzarini, Nicola, Veeratterapillay, Rajan, Bacardit, Jaume, Heer, Rakesh. 2021. Identification of CNGB1 as a Predictor of Response to Neoadjuvant Chemotherapy in Muscle-Invasive Bladder Cancer. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13153903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359804/
4. Cheng, Lihua, Lu, Wei, Kulkarni, Bhushan, Odunsi, Kunle, Lin, Biaoyang. 2010. Analysis of chemotherapy response programs in ovarian cancers by the next-generation sequencing technologies. In Gynecologic oncology, 117, 159-69. doi:10.1016/j.ygyno.2010.01.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20181382/
5. Palmer, Nicholette D, Goodarzi, Mark O, Langefeld, Carl D, Watanabe, Richard M, Wagenknecht, Lynne E. 2014. Genetic Variants Associated With Quantitative Glucose Homeostasis Traits Translate to Type 2 Diabetes in Mexican Americans: The GUARDIAN (Genetics Underlying Diabetes in Hispanics) Consortium. In Diabetes, 64, 1853-66. doi:10.2337/db14-0732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25524916/
6. Kamiyama, Shin, Ichimiya, Tomomi, Ikehara, Yuzuru, Narimatsu, Hisashi, Nishihara, Shoko. 2010. Expression and the role of 3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate transporters in human colorectal carcinoma. In Glycobiology, 21, 235-46. doi:10.1093/glycob/cwq154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20978009/
7. Kamiyama, Shin, Sasaki, Norihiko, Goda, Emi, Irimura, Tatsuro, Nishihara, Shoko. 2006. Molecular cloning and characterization of a novel 3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate transporter, PAPST2. In The Journal of biological chemistry, 281, 10945-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16492677/